铬铁矿无钙焙烧渣中铬的绿色提取

铬铁矿无钙钠化氧化焙烧—水浸提取是目前铬盐生产的主流工艺,提取剩余的铬渣中仍然存在一定量未反应完全的铬及新生成的含铬矿物。开展从铬渣中深度提取铬的绿色工艺研究,对于资源综合利用具有十分重要的意义。以铬铁矿无钙焙烧铬渣为原料,提出了一种铬渣烧碱焙烧—水浸提铬绿色工艺。研究结果表明:无钙焙烧铬渣通过烧碱焙烧—水浸提铬绿色工艺,不仅降低焙烧反应温度,还可以消除传统焙烧过程中产生的CO_(2),实现铬的绿色提取;铬的提取率达到92%以上,经过焙烧—浸出产生的铬渣中Cr(Ⅵ)含量降低至3.85 mg/L;铬的氧化焙烧动力学由内扩散控制,频率因子A为0.39 s^(-1),反应表观活化能E_(a)为15.22 kJ/mol。该研究结果可为无钙焙烧铬渣的深度绿色提铬及铬渣资源化处理提供新的技术思路。

铬铁矿在HCl-Na_(2)CrO_(4)体系中的多级浸出动力学研究

研究了在HCl-Na_(2)CrO_(4)体系中对铬铁矿进行多级浸出,并探讨了铬铁矿中主要金属元素的浸出动力学。结果表明:在粒径45~75μm、氧化剂Na_(2)CrO_(4)用量为理论量0.6倍、反应时间5h、反应温度453.15K、料球质量比1/1、搅拌速度30r/min、液固体积质量比4mL/1g最佳条件下进行3级循环浸出,铬、铁、铝、镁浸出率分别可达91.98%、94.54%、76.62%和78.03%;铬铁矿的酸浸反应受界面化学反应控制,温度在373.15~473.15K范围内,铬、铁、铝、镁的浸出表观活化能分别为45.80、40.43、42.08和43.54kJ/mol,浸出效果较好。

时空分数阶Navier-Stokes方程解的存在性

本文研究了时空分数阶不可压缩Navier-Stokes方程的Cauchy问题,并在Marcinkiewicz空间中建立了该方程mild解的存在唯一性.具体地,利用Mittag-Leffler算子在Marcinkiewicz空间的弱L^(r)-弱L^(q)估计以及关于时间的连续性和不动点定理,在BC((0,∞);L_(σ)^(d/α-1,∞)(R^(d)))空间得到了小初值条件下该方程的全局mild解的存在唯一性.

LncRNA FAM95B1调控胰岛素样生长因子2的表达对宫腔粘连发生的影响

目的探究lncRNA FAM95B1及蛋白编码基因胰岛素样生长因子2(insulin-like growth factor 2,IGF2)对宫腔粘连发生的作用,为宫腔粘连的防治提供新的分子靶点。方法在宫腔粘连组织中采用反转录实时定量聚合酶链反应(reverse transcription-quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)方法检测lncRNA FAM95B1的mRNA表达水平,采用Western blotting方法检测IGF2及纤维化标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、I型胶原蛋白(collagen type I alpha 1 chain protein,COL1A1)的蛋白表达水平。在经过转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)处理的子宫内膜基质细胞(endometrial stromal cells,ESCs)中,采用RT-qPCR方法检测lncRNA FAM95B1、IGF2、纤维化标志物(α-SMA、COL1A1、Snail)及上皮标志蛋白E-cadherin的mRNA表达水平。在ESCs中,分别下调lncRNA FAM95B1和IGF2基因,验证二者的调控关系;免疫共沉淀实验检测lncRNA FAM95B1与IGF2的结合关系。然后,si-FAM95B1转染入ESCs中并经过TGF-β1处理,进一步探究lncRNA FAM95B1及IGF2在ESCs向成纤维细胞分化的上皮-间质转化(epithelial-to-mesenchymal transition,EMT)过程中的作用。结果宫腔粘连组织中lncRNA FAM95B1、IGF2及纤维化标志物α-SMA、COL1A1的表达水平上调;经过TGF-β1处理的ESCs中lncRNA FAM95B1、IGF2、纤维化标志物(α-SMA、COL1A1、Snail)的表达水平上调,上皮标志蛋白E-cadherin的表达水平下调。IGF2随lncRNA FAM95B1的变化而变化,而下调IGF2后,lncRNA FAM95B1的表达无明显变化,lncRNA FAM95B1正向调节IGF2;lncRNA FAM95B1与IGF2在TGF-β1处理的ESCs中结合。si-FAM95B1在ESCs向成纤维细胞分化的EMT过程中抑制IGF2的表达,发挥抗纤维化作用。结论si-FAM95B1可通过下调IGF2的表达抑制宫腔粘连的发生,lncRNA FAM95B1/IGF2轴可能为宫腔粘连的靶向治疗提供新的分子靶点。

lncRNA GAS6-AS1靶向调控IL-11对子宫内膜基质细胞向成纤维细胞分化的影响

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)生长停滞特异基因转录的反义RNA(GAS6-AS1)靶向调控白细胞介素11(IL-11)对子宫内膜基质细胞(ESCs)向成纤维细胞分化的影响。方法体外传代培养ESCs,取传3~6代、对数生长期、生长状态良好的ESCs,随机分为TGF-β_(1)未干预组和TGF-β_(1)干预组。TGF-β_(1)未干预组不予TGF-β_(1)干预,TGF-β_(1)干预组用无血清培养基饥饿培养后予TGF-β_(1)干预,收集细胞,采用RT-qPCR法检测lncRNA GAS6-AS1、IL-11及纤维化标志物α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白α1(COL1A1)mRNA表达。另取传3~6代、对数生长期、生长状态良好的ESCs,分别转染三条si-GAS6-AS1序列以及si-Control序列,采用RT-qPCR法验证转染效率。将转染si-GAS6-AS1的ESCs用无血清培养基饥饿培养后予TGF-β_(1)干预,收集细胞,采用Western blotting法检测IL-11、α-SMA、COL1A1蛋白表达,采用CCK-8法检测细胞增殖活性,采用Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率。结果与TGF-β_(1)未干预组比较,TGF-β_(1)干预组lncRNA GAS6-AS1、IL-11、α-SMA、COL1A1 mRNA相对表达量均显著升高(P均<0.01)。转染si-GAS6-AS1-1、si-GAS6-AS1-2、si-GAS6-AS1-3及si-Control序列的ESCs GAS6-AS1 mRNA相对表达量分别为0.22±0.04、0.27±0.06、0.81±0.07、1.00±0.00。与转染si-Control序列的ESCs比较,转染si-GAS6-AS1-1、si-GAS6-AS1-2序列的ESCs GAS6-AS1 mRNA相对表达量显著降低(P均<0.01),而转染si-GAS6-AS1-3序列的ESCs GAS6-AS1 mRNA相对表达量降低不明显(P>0.05)。因此,选择si-GAS6-AS1-1、si-GAS6-AS1-2序列进行后续实验。与si-Control+TGF-β_(1)组比较,si-GAS6-AS1-1+TGF-β_(1)组和si-GAS6-AS1-2+TGF-β_(1)组IL-11、α-SMA、COL1A1蛋白相对表达量及细胞增殖活性均显著降低,细胞凋亡率均显著升高(P均<0.01)。结论lncRNA GAS6-AS1通过靶向调控IL-11表达抑制ESCs向成纤维细胞分化。

鄂尔多斯盆地西南部早中生代侵入岩脉的形成时代及成因

鄂尔多斯盆地西南部龙门地区早中生代侵入岩是盆地内少有的岩浆活动记录,为探讨盆地早中生代形成构造背景提供了理想的研究对象。对鄂尔多斯盆地龙门地区早中生代侵入岩开展岩相学、岩石地球化学及年代学研究。结果表明,侵入岩为钙碱性—高钾钙碱性闪长玢岩和二长玢岩,二者均呈低Mg^(#)、Cr、Ni和Co含量,富集REE和LILE,贫HFSE,亏损Nb、Ta、Ti和P的特征,锆石ε_(Hf)(t)=-33.89~-9.73,t_(DM2)=1564~2780 Ma,主要为古元古代和部分新太古代陆壳物质部分熔融的产物。二长玢岩的轻、重稀土元素分馏略低于闪长玢岩,具有更低的Yb、Y和高的Sr、Sr/Y值,指示其为压力较高条件下盆地基底较深陆壳物质部分熔融的产物;闪长玢岩则为较低压力下的较浅基底陆壳物质熔融的产物。两类岩石均获得242 Ma的形成年龄,与盆地以南秦岭造山带早中生代洋盆俯冲闭合、陆—陆碰撞挤压初期的岩浆活动一致,表明秦岭造山带早中生代以来的构造岩浆活动影响到鄂尔多斯盆地西南部地区,盆地内早中生代侵入岩的出现是秦岭勉略洋盆向北俯冲汇聚挤压环境背景下,鄂尔多斯盆地基底不同深度陆壳物质部分熔融侵入的结果。2类岩石的形成年龄与盆地南缘秦岭造山带中生代构造转折时期相对应,即从晚三叠世长7段沉积开始,鄂尔多斯盆地由之前的挤压环境开始向伸展环境转变。

铬渣资源化利用研究进展

为解决目前铬渣无害化处理不彻底且未对其中的铬进行资源化利用的问题,综述了国内外铬渣处理现状,介绍了铬渣来源和成分,重点梳理和分析了有钙焙烧渣在钢铁行业的应用、无钙焙烧渣中金属回收以及液相氧化渣的资源利用。通过总结和比较,提出了采用烧结炼铁工艺处理有钙焙烧渣、采用碱浸法回收无钙焙烧渣中金属以及液相氧化渣直接用作炼铁原料的建议,指出了铬盐行业在未来发展的同时,应该加强源头创新,实现工业共生,最终达到清洁生产的目的。

铬铁矿在HCl-HF体系中的分解行为

铬铁矿酸浸分解制铬盐因其过程可以避免危险性物质六价铬[Cr(Ⅵ)]的产生而显示出较大应用前景,以盐酸为酸浸剂可以利用金属离子在盐酸中溶解度的差异,使工艺具有易于回收剩余酸和铬盐的特点。但是,也因为溶解平衡,使盐酸浸出铬铁矿的浸出效率较低,为了提高铬铁矿盐酸浸出过程的效率,提出了氢氟酸(HF)强化铬铁矿盐酸浸出的新工艺。在前期工作基础上,研究了HF强化铬铁矿盐酸浸出的规律、动力学及过程机理。结果表明,HF可以大大强化铬铁矿中Cr、Fe的浸出速率,且随HF用量增加而增大;而其中Al、Mg的浸出速率随HF用量的增加呈现先增加后减小的趋势,其主要原因是HF用量大时可以促进体系中含Al、Mg、Si物质形成Mg2SiO_(4)、(Mg,Al)SiO_(3)、Al_(2)SiO_(5)等结晶性硅酸盐,进入渣相中。这一发现为选择适当的浸出条件,实现浸出液中Cr与Al、Mg等杂质的更好分离提供了依据。在较高HF用量下,Cr、Fe、Al、Mg的浸出率可分别达到约92%、94%、17%、14%。HF的用量不仅影响铬铁矿盐酸浸出过程动力学的控制步骤,在促进浸出液中含Al、Mg、Si物质转化生成结晶性硅酸盐方面也起着重要的作用。

“矿床统计预测”课程思政教学改革探索——以青海大学为例

本文以青海大学“矿床统计预测”课程为例,重点挖掘价值、认知、技能、情感和行动五维度课程思政元素,通过启发式、讲授式、案例式、讨论式、探究式等教学方法,探索沉浸式课程思政实施路径。基于费曼学习法和CBL-PBL双轨教学法,构建了“课程思政、问题驱动、案例导入、原位翻转”的创新混合教学模式,探讨了课程思政在课前、课中、课后教学全过程中的实践路径,提出了线上与线下、定量与定性、过程性与终结性相融合的课程思政评价体系,实现了成矿理论传授、找矿能力培养与社会主义价值引领的同频共振。

Linc00261调控miR-139-3p对子宫内膜异位症小鼠异位内膜细胞黏附、侵袭和凋亡的影响

目的:探究长链非编码RNA Linc00261调控miR-139-3p对子宫内膜异位症(EMs)小鼠异位内膜细胞黏附、侵袭和凋亡的影响。方法:构建EMs小鼠模型,假手术组(Sham)作为对照。干预小鼠体内Linc00261和miR-139-3p的表达,并将EMs小鼠分组:pcDNA组(尾静脉注射pcDNA)、pcDNA-Linc00261组(尾静脉注射pcDNA-Linc00261)、miR-NC组(尾静脉注射miR-139-3p mimic阴性对照)、miR-139-3p mimic组(尾静脉注射miR-139-3p mimic)、mimic+pcDNA-Linc00261组(尾静脉注射miR-139-3p mimic和pcDNA-Linc00261)。qPCR检测EMs小鼠异位组织以及Sham组小鼠在位子宫内膜组织中Linc00261和miR-139-3p的表达;验证Linc00261和miR-139-3p之间的靶向关系;Western blotting检测各组侵袭转移相关因子(MMP2、MMP9)、细胞黏附相关因子(VCAM-1、ICAM-1)以及凋亡相关因子(Bax、Bcl-2)的表达;Tunel荧光染色检测各组异位内膜细胞凋亡情况。结果:相对于Sham小鼠,EMs小鼠组织中Linc00261表达明显降低,而miR-139-3p表达明显增高(均P<0.05)。Linc00261和miR-139-3p具有靶向关系。相对于pcDNA组,pcDNA-Linc00261组异位内膜细胞侵袭转移和黏附被抑制,细胞凋亡被诱导(均P<0.05)。相对于miR-NC组,miR-139-3p mimic组细胞侵袭转移和黏附被诱导,凋亡被抑制(均P<0.05)。Linc00261对EMs小鼠异位内膜细胞黏附、侵袭和凋亡的影响能够被miR-139-3p mimic逆转。结论:Linc00261能够通过调控miR-139-3p进而抑制EMs异位内膜细胞黏附和侵袭转移,促进细胞凋亡。

郯庐断裂新生代构造演化及其对烃源岩生排烃的影响:以辽东湾坳陷辽中凹陷为例

郯庐断裂带是渤海海域重要的活动断裂带,控制着该地区油气成藏的生储盖运圈保条件。以辽东湾坳陷辽中凹陷为研究对象,利用三维地震资料、平衡剖面分析对郯庐断裂几何学特征、演化特征进行研究;在此基础上,分析郯庐断裂走滑活动对烃源岩发育、分布、演化及生排烃的影响。辽东湾坳陷新生代构造演化分为为五个构造演化阶段、三个构造演化旋回。郯庐断裂走滑活动可错开先期、同期发育的烃源岩,改变烃源岩位置及生烃潜力的空间分布,有利于形成局部水体更深的还原环境,发育生烃潜力更大的烃源岩。走滑活动使断裂带附近地温梯度和大地热流升高,有利于降低生烃门限。郯庐断裂不同时期不同部位具有不同的活动性质,对油气运移起封闭或者运移通道作用。东营组沉积期晚期和明化镇组下段沉积期至今的断裂走滑活动与烃源岩大量生排烃期、油气成藏时期具有良好的匹配关系,提出郯庐断裂走滑活动可形成"拖曳"生排烃现象,使与走滑断层相关的圈闭中即使烃源岩条件较差亦可能具有勘探价值,从而突破了传统的油气勘探思路。

miR-93在肿瘤发生发展中的作用机制

MicroRNAs(miRNAs)是长约20~25个核苷酸的非编码RNA,在肿瘤中表达异常,发挥癌基因或抑癌基因的作用。miR-93是miR-106b-93-25簇的成员之一,在胃癌、乳腺癌和肺癌等肿瘤中高表达。miR-93通过调节靶基因的表达,参与调控肿瘤细胞增殖、转移和凋亡等过程,因此其表达水平与肿瘤的发生、发展、转移和预后等相关。此外,miR-93的表达还与抗肿瘤药物的耐药性相关。因此miR-93是肿瘤治疗的一个潜在的重要靶点。

雌激素通过介导HOTAIR表达对子宫内膜癌细胞增生及裸鼠致瘤能力的影响

目的探讨雌激素是否通过介导HOTAIR表达对子宫内膜癌细胞增生及裸鼠致瘤能力产生影响。方法构建慢病毒介导干扰HOTAIR表达的shHOTAIR及阴性对照shNC稳定转染的子宫内膜癌Ishikawa细胞株,qRT-PCR检测HOTAIR的敲减水平。实验细胞分为4组:对照组(Ishikawa细胞)、雌二醇(17β-estradiol,E2)组(E2+Ishikawa细胞)、E2+shNC组(E2+shNC细胞)、E2+shHOTAIR组(E2+shHOTAIR细胞),qRT-PCR检测E2对4组细胞中HOTAIR表达的影响。构建E2作用于HOTAIR表达不同的4组Ishikawa细胞的裸鼠移植瘤模型,记录成瘤时间、成瘤率及移植瘤生长曲线,剥离移植瘤,测量体积及质量,组织切片病理学检测。结果成功构建慢病毒介导干扰HOTAIR表达的shHOTAIR及阴性对照shNC稳定转染的Ishikawa细胞株,HOTAIR表达被有效敲减(P<0.001);E2组细胞中HOTAIR的相对表达量明显高于对照组(P<0.001),E2+shHOTAIR组明显低于E2+shNC组(P<0.001);成功构建E2作用于HOTAIR表达不同的4组Ishikawa细胞的裸鼠移植瘤模型;裸鼠致瘤能力对比:E2组>对照组,E2+shNC组>E2+shHOTAIR组;E2组移植瘤的终体积(P<0.001)及终质量(P<0.001)明显高于对照组,E2+shHOTAIR组移植瘤的终体积(P<0.01)及终质量(P<0.001)明显低于E2+shNC组;移植瘤HE染色符合子宫内膜癌细胞病理学特征。结论雌激素通过上调HOTAIR表达促进子宫内膜癌细胞的增生及裸鼠致瘤能力,有望为子宫内膜癌的治疗提供新靶点。

微型公寓中微家具陈设与空间尺度的关系

城市是人类最复杂的建筑群体,当下大多数青年群体面临着找工作、买房、租房的现状,城市人口密集、土地资源有限、资金有限,如何让这一群体在城市住得下、住得好,微型公寓应运而生。文章从微家具的角度出发,阐述了微型公寓中最小功能空间的尺度,提出室内设计中家具尺度与空间尺度的关系与设计方法,以期对未来微型公寓的家具挑选、布局、规划起到一定的参考作用。

基于中医气学理论探讨自噬在炎症性肠病中的作用

炎症性肠病(IBD)的发病率在全球持续快速升高,而其发病机制尚未明确。自噬与肠道菌群、机体免疫、遗传因素等IBD常见发病机制关系密切,是IBD相关研究的新视角。文章以中医气学理论为理论基础,现代研究结果为证据支撑,从IBD的发病因素、自噬的生物学特性、自噬在IBD发病中的作用、中医气学理论在IBD和自噬中的体现四大方面探讨了自噬在IBD中的作用,以期为自噬治疗IBD的研究及中医气学理论的发展提供更多的思路。

一类分数阶Cattaneo方程Neumann边值问题的紧致差分格式

为了更好地描述非傅里叶热传导现象,从广义的Cattaneo模型出发,得到分数阶Cattaneo方程的数值解,考虑一类分数阶Cattaneo方程Neumann边值问题的数值模拟.采用Caputo分数阶导数L1插值逼近和空间离散的方法,对所研究的边值问题的方程建立时间具有3-α阶精度,空间具有4阶精度的紧致差分格式;数值算例验证了理论分析结果,证明了对分数阶Cattaneo方程Neumann边值问题所建立的离散格式的稳定性和有效性.

时空分数阶推广Keller-Segel方程解的存在性

研究了时空分数阶推广Keller-Segel方程的mild解的存在性.运用Mittag-leffler函数的渐近行为产生的压缩性得到分数阶扩散方程解算子的估计,结合不动点定理,得到了时空分数阶推广Keller-Segel方程mild解的局部存在性,在给定小初值的条件下得到了方程全局mild解的存在性.

电针“肠病方”对急性溃疡性结肠炎大鼠NLRP3炎性小体和肠黏膜屏障的影响

目的:观察电针“肠病方”对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的急性溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠黏膜屏障和核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体的影响,探讨电针“肠病方”治疗UC的作用机制。方法:将32只SPF级健康雄性SD大鼠随机分成空白组、模型组、西药组和电针组,每组8只。除空白组外,大鼠饮用5%DSS溶液7 d制备UC模型。造模后,西药组予美沙拉嗪混悬液(200 mg/kg)灌胃;电针组予针刺双侧“天枢”“上巨虚”和“中脘”穴,同侧“天枢”与“上巨虚”连接电子针疗仪电极,予疏密波,频率10 Hz/50 Hz,每次干预20 min。两组均每日1次,干预3 d。每天观察各组大鼠一般情况。干预后,计算大鼠疾病活动指数(DAI)评分;HE染色法观察大鼠结肠组织形态;ELISA法检测血清促炎性细胞因子[白细胞介素(IL)-18、IL-1β]含量;Western blot法检测大鼠结肠组织NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)蛋白表达;免疫荧光法检测结肠组织闭锁连接蛋白-1(ZO-1)、闭锁蛋白(Occludin)阳性表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠一般状况较差,体质量增长缓慢,结肠长度缩短(P<0.01),DAI评分与脾脏指数升高(P<0.01),血清IL-18、IL-1β含量与结肠组织NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达升高(P<0.01),结肠组织ZO-1、Occludin阳性表达减少(P<0.01)。与模型组比较,电针组与西药组大鼠的一般状况改善,体质量增长加快,结肠长度增加(P<0.05),DAI评分与脾脏指数降低(P<0.05),血清IL-18、IL-1β含量与结肠组织NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达降低(P<0.05),结肠组织ZO-1、Occludin阳性表达增加(P<0.05)。西药组和电针组以上指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与空白组比较,模型组结肠黏膜形态破坏,腺体排列紊乱,隐窝萎缩,有明显的炎性细胞浸润;与模型组比较,西药组和电针组大鼠结肠黏膜形态相对完好,腺体与隐窝结构得到了恢复与改善,炎性细胞浸润减少。结论:电针“肠病方”对DSS诱导的急性UC具有显著的改善作用,可能是通过调节NLRP3炎性小体和肠黏膜屏障相关蛋白的表达,从而减轻溃疡性结肠炎的症状。

冀来喜针灸临证思想探赜

总结冀来喜教授针灸学术思想。冀来喜教授继承并发扬山西“新九针”理论和技术体系,深化其学术内涵,促进临床推广;提倡中西合参,融合中医针灸学、现代解剖学等多学科,率先提出对肢体经络病“从颈治头、从腹治腰、从腰治膝”的治疗思路;倡导处方规范精简,探索创立腧穴处方体系,确立“胃病方”“肠病方”“降压方”等腧穴处方。

Effects of electroacupuncture with "intestinal disease prescription" on NLRP3 inflammasome and intestinal mucosal barrier in rats with acute ulcerative colitis

Objective To observe the effects of electroacupuncture(EA) with “intestinal disease prescription” on the intestinal mucosal barrier and NLRP3 inflammasome in rats with dextran sulfate sodium (DSS)-induced acute ulcerative colitis (UC),and explore the underlying mechanism of EA with “intestinal disease prescription”for the treatment of UC.