Male reproductive organs are at risk from environmental hazards

具有从一个环境观点的兴趣的男繁殖混乱包括性机能障碍，不孕， cryptorchidism， hypospadias 和阴囊的癌症。几份报告经过 50 年在一些时间时期期间建议衰退精子计数和一些区域的这些繁殖混乱的增加。除了阴囊的癌症，这条证据是偶然的并且需要小心的解释。然而，男细菌线是到电离的损坏效果的最敏感的纸巾之一放射，辐射热和很多已知的有毒物。到目前为止职业的危险是为损害男繁殖功能的最好记录的风险因素并且包括物理暴露(辐射热，电离放射，高频率电磁的放射)，化学暴露(一些溶剂作为碳二硫化物和乙烯乙二醇醚，一些杀虫剂作为 dibromochloropropane ， ethylendibromide 和 DDT/DDE ，是的一些重金属无机的铅和水银)并且工作过程象金属焊接那样。在支流国家的改进工作条件戏剧性地减少了已知的危险工作地点暴露，但是在更少的支流国家的百万个工人在从繁殖有毒物的风险。到在食谱的 biopersistent 污染物质的环境低级暴露可以提出的新数据表演风险到在世界的所有部分的人。为另外的有毒物，证据仅仅是暗示的，在结论能被得出以前，进一步的评估被需要。是否作为是在场的在的 phthalates， bisphenol A 和硼加重很多工业并且消费者产品必要风险尚待被证实。一样适用于 psychosocial stressors 和手机的使用。最后，有数据，显示胎儿的睾丸的特别危险到有毒物鈥攆o r 例子母亲的烟草吸烟。在男繁殖毒性应该被探讨的地方，时间来了在生活很早包括暴露形成完全新的角度。

Persistent organic pollutants and male reproductive health

象坚持的器官的污染物质(流行音乐) 那样的环境沾染物是人造的有在第二十个世纪期间在许多消费者产品由于重使用在全世界被发现的长一半生活的 bioaccumulative 混合物。野生动物和动物研究长在人的繁殖健康上建议了暴露的不利效果到这些混合物，根据内分泌的 disrupter 假设，它被归功于到 compounds&#x02019；防碍内分泌的发信号的潜力，特别当暴露发生在某些阶段期间时胎儿并且童年开发。流行病学的研究的一个广泛的数字在男繁殖健康上探讨了暴露的可能的效果到流行音乐，但是结果正在冲突。因此远，大多数研究集中了于在成人生活期间调查暴露和不同繁殖健康结果。一些研究在出生或繁殖开发关于畸形性探讨了胎儿的暴露的潜在的有害效果，而仅仅一些研究能评估到流行音乐的子宫内的暴露是否在成人生活在精液质量标记和繁殖荷尔蒙层次上与可测量的效果为男繁殖健康有长期的后果。人不一次，但是相当暴露于单个混合物，到有潜在的分叉的神经质的效果的许多不同物质。因此，怎么分析流行病学的数据到最好在上，联合了暴露遗体重要挑战。流行音乐上的这评论将关于暴露的潜在的效果集中于当前的知识到流行音乐在期间胎儿并且童年生活并且在男繁殖健康上的成人生活期间包括内分泌的混乱假设的批评修订，对是的 pubertal 开发的一个评价怎么在流行病学的研究说明联合暴露上的繁殖开发和一篇注释的部分。

Environmental mercury exposure, semen quality and reproductive hormones in Greenlandic Inuit and European men： a cross-sectional study

几动物研究显示那水银是男繁殖有毒物，但是人的研究是很少并且矛盾。我们在与水银的与环境暴露的关系检验了繁殖荷尔蒙的精液特征和浆液层次。血和精液样品从住在在 2002 年 5 月和 2004 年 2 月之间的格林兰，波兰和乌克兰的怀孕女人的 529 个男搭挡被收集。在整个血的水银的全部的内容的中部的集中是 9.2 ；在格林兰的 ng ml −1( 0.2-385.8 ； ng ml −1), 1.0 ；在波兰的 ng ml −1( 0.2-6.4 ； ng ml −1)和 1.0 ；在乌克兰的 ng ml −1( 0.2-4.9 ； ng ml −1)。我们从格林兰在男人发现了在水银的血层次和 inhibin B 的浆液集中之间的一个显著地积极的协会(β； =0.074， 95 %；信心间隔(CI )=0.021 到 0.126 ) 并且在包括从所有三个区域的男人的分析(β； =0.067， 95 %；CI=0.024 到 0.110 ) 。协会可以由于多元不堡和的有益的效果是丰满的酸(PUFA ) ，它在海味和鱼被包含。没有重要协会( P> ； 0.05 )在水银的血集中和任何另外的测量精液特征(精液体积，全部的精子计数，精子集中，形态学和活动性)和繁殖荷尔蒙之间被发现(免费雄激素索引( FAI )，刺激滤泡的荷尔蒙( FSH )， luteinizing 荷尔蒙( LH )，睾丸激素和 LH× ；睾丸激素)在任何区域。在结论，调查结果不提供证据在有直到 10 的中部的整个血集中的 Greenlandic 和欧洲人的那环境水银暴露； ng ml −1 在男繁殖健康的 biomarkers 上有不利效果。

基因一环境相互作用与男性生殖功能

由于遗传因素无法解释短时期内发生的改变，环境和生活方式相关因素被认为是引起与时间相关的男性生殖功能衰退的原因。但是，鉴于不同人群之间以及相同人群内部男性生育力存在很大差别，遗传因素可能极大地影响到人们对环境或生活方式的不利影响的个体易感性。尽管我们对这种和生殖系统相关的相互作用的机制还知之甚少，最近已经有研究表明一些特异的基因型会使得男性在接触某些环境因素后生殖疾病风险大大提高。本文对一些基因如何调节环境对男性生殖功能影响的人类和动物学研究进行了回顾和评论。虽然已经发现一些证据支持这一说法，但是研究数量依然有限。这类基因一环境相互作用的研究可以帮助我们更好地了解正常生理学，并且确定男性生殖疾病的风险因素。我们还简短讨论了与生殖相关的其它基因一环境相互作用方面的话题，即环境和生活方式因素引起精子DNA损伤。这些基因到底改变到什么程度，是通过自然方式，还是辅助生殖技术的应用传给下一代，从而引起子代发病率上升？这些问题还有待于研究探讨。

Neurobiological mechanisms underlying delayed expression of posttraumatic stress disorder:A scoping review

BACKGROUND The capacity of posttraumatic stress disorder(PTSD)to occur with delayed onset has been documented in several systematic reviews and meta-analyses.Neurobiological models of PTSD may provide insight into the mechanisms underlying the progressive increase in PTSD symptoms over time as well as into occasional occurrences of long-delayed PTSD with few prodromal symptoms.AIM To obtain an overview of key concepts explaining and types of evidence supporting neurobiological underpinnings of delayed PTSD.METHODS A scoping review of studies reporting neurobiological findings relevant to delayed PTSD was performed,which included 38 studies in the qualitative synthesis.RESULTS Neurobiological mechanisms underlying PTSD symptoms,onset,and course involve several interconnected systems.Neural mechanisms involve the neurocircuitry of fear,comprising several structures,such as the hippocampus,amygdala,and prefrontal cortex,that are amenable to time-dependent increases in activity through sensitization and kindling.Neural network models explain generalization of the fear response.Neuroendocrine mechanisms consist of autonomic nervous system and hypothalamic-pituitary-adrenocortical axis responses,both of which may be involved in sensitization to stress.Neuroinflammatory mechanisms are characterized by immune activation,which is sometimes due to the effects of traumatic brain injury.Finally,neurobehavioral/contextual mechanisms involve the effects of intervening stressors and mental and physical disorder comorbidities,and these may be particularly relevant in cases of long-delayed PTSD.CONCLUSION Thus,delayed PTSD may result from multiple underlying neurobiological mechanisms that may influence the likelihood of developing prodromal symptoms preceding the onset of full-blown PTSD.