目的探究补气健脾疏肝法联合生物反馈治疗出口梗阻型便秘的临床疗效。方法选择河北省石家庄市中医院肛肠科气虚秘型出口梗阻型便秘患者80例作为研究对象,根据随机数字法分为试验组与对照组,两组各40例。对照组予以生物反馈治疗,30 min/...目的探究补气健脾疏肝法联合生物反馈治疗出口梗阻型便秘的临床疗效。方法选择河北省石家庄市中医院肛肠科气虚秘型出口梗阻型便秘患者80例作为研究对象,根据随机数字法分为试验组与对照组,两组各40例。对照组予以生物反馈治疗,30 min/次,每周3次;试验组在对照组基础上予补气健脾疏肝法治疗,每日1剂,水煎取汁400 mL,分早晚两次温服。两组均连续治疗4周。观察两组治疗前后的中医临床疗效、证候评分、肛门疼痛情况、生活质量及安全性。结果治疗后,试验组的临床总有效率(97.5%)优于对照组(72.5%)(P<0.05)。治疗后,与治疗前比较,两组排便频率、排便困难、粪便性状、排便时间、肛门堵塞感、排便不尽感的中医证候评分、疼痛数字评定量表(numerical rating scale,NRS)、便秘患者生活质量自评量表(patient assessment of constipation quality of life questionnaire,PAC-QOL)评分均下降(P<0.05);与对照组比较,试验组各项证候评分、NRS评分、PAC-QOL评分较低(P<0.05)。与对照组相比,试验组不良反应较低(P<0.05)。结论生物反馈联合补气健脾疏肝法治疗出口梗阻型便秘疗效确切,可有效缓解患者的临床症状,减轻患者的肛门疼痛,并提高患者的生活质量。展开更多
目的:探讨1,4,5-三磷酸肌醇1型受体(inositol 1,4,5-trisphosphate receptor type 1,IP3R1)调控钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(calcium/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)和电压依赖性阴离子通道1(voltage-dependent anion ...目的:探讨1,4,5-三磷酸肌醇1型受体(inositol 1,4,5-trisphosphate receptor type 1,IP3R1)调控钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(calcium/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)和电压依赖性阴离子通道1(voltage-dependent anion channel 1,VDAC1)在海洛因(heroin,HE)致心肌细胞节律异常中的作用。方法:联合蛋白组学和GEO(Gene Expression Omnibus)数据库分析心律失常芯片数据,寻找关键调控因子。构建IP3R1基因敲减慢病毒并感染原代乳大鼠心肌细胞(neonatal rat cardiomyocytes,NRCMs),实验分为对照(control)组、HE组和HE+shIP3R1组。结晶紫染色观察心肌细胞形态;ELISA法检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)水平;透射电镜观察线粒体形态学变化;Fluo-4/AM探针法检测细胞内Ca^(2+)浓度;DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量;JC-1染色法检测线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)水平;ATP检测试剂盒检测细胞内ATP水平;免疫共沉淀(co-immunopre-cipitation,Co-IP)分析IP3R1与CaMKⅡδ和VDAC1蛋白之间的相互作用;Western blot检测IP3R1、CaMKⅡδ、p-CaM-KⅡδ(T287)和VDAC1的蛋白水平。结果:结合蛋白质组学和基因表达谱数据集GSE89410分析,筛选得到80个差异共表达分子,基于基因本体论(Gene Ontology,GO)功能注释和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)富集分析结果,最终筛选出关键因子IP3R1,且通过STRING数据库获得IP3R1结合蛋白:CaMKⅡδ和VDAC1。Co-IP结果验证IP3R1与CaMKⅡδ和VDAC1存在相互作用,且HE干预后NRCMs中IP3R1与CaMKⅡδ和VDAC1之间的相互作用增强。体外细胞实验显示,与control组相比,HE组NRCMs数量急剧减少,细胞膜变窄,伪足减少,细胞核结构模糊;LDH和AST水平均显著上升(P<0.05);线粒体超微结构损伤严重,证实HE对NRCMs具有毒性作用并导致线粒体损伤。与control组相比,HE组心肌细胞内Ca^(2+)浓度、ROS水平、MMP以及IP3R1、p-CaMKⅡδ(T287)和VDAC1蛋白水平均显著升高(P<0.05),而HE+shIP3R1组这些指标均显著减低(P<0.05);ATP水平则相反。这证实沉默IP3R1表达可减轻HE干预后NRCMs的钙超载及线粒体损伤。结论:IP3R1通过调控CaMKⅡ和VDAC1引起心肌细胞钙超载和ROS生成增多,参与HE诱导的心肌细胞节律异常。展开更多
文摘目的探究补气健脾疏肝法联合生物反馈治疗出口梗阻型便秘的临床疗效。方法选择河北省石家庄市中医院肛肠科气虚秘型出口梗阻型便秘患者80例作为研究对象,根据随机数字法分为试验组与对照组,两组各40例。对照组予以生物反馈治疗,30 min/次,每周3次;试验组在对照组基础上予补气健脾疏肝法治疗,每日1剂,水煎取汁400 mL,分早晚两次温服。两组均连续治疗4周。观察两组治疗前后的中医临床疗效、证候评分、肛门疼痛情况、生活质量及安全性。结果治疗后,试验组的临床总有效率(97.5%)优于对照组(72.5%)(P<0.05)。治疗后,与治疗前比较,两组排便频率、排便困难、粪便性状、排便时间、肛门堵塞感、排便不尽感的中医证候评分、疼痛数字评定量表(numerical rating scale,NRS)、便秘患者生活质量自评量表(patient assessment of constipation quality of life questionnaire,PAC-QOL)评分均下降(P<0.05);与对照组比较,试验组各项证候评分、NRS评分、PAC-QOL评分较低(P<0.05)。与对照组相比,试验组不良反应较低(P<0.05)。结论生物反馈联合补气健脾疏肝法治疗出口梗阻型便秘疗效确切,可有效缓解患者的临床症状,减轻患者的肛门疼痛,并提高患者的生活质量。