放散天然气无源多级回收装置设计方案优化研究

在城市燃气场站日常作业中,用于作业的天然气往往会被直接放空至大气,造成了安全隐患、资源浪费等问题,进一步加剧了温室效应,同时也给燃气公司造成了巨大的经济损失。针对城市燃气场站日常作业的天然气放散问题,研发了一种无源多级回收装置,并针对不同燃气场站放散气作业参数不同的问题,提出了一种针对该装置的设计方案优化方法,该方法能够适应不同规模的燃气场站放散情况,在保证回收效率的同时降低回收装置制造成本。

采用ICP-OES方法测定高银硝酸分解液与沉钯后液中铂、钯

铂、钯属于重要的贵金属,与其他金属伴生,常可在电解银过程中进行回收。某冶炼企业在生产银产品过程中,需要对高银硝酸分解液和沉钯后液进行铂、钯测定以控制生产。电感耦合等离子体发射光谱法(ICP-OES)具有灵敏度高、检出限低、线性范围广、可同时检验多种元素、快速准确等优点,近年应用较广,但目前文献中还没有应用到对高银硝酸分解液和沉钯后液中铂、钯的测定。本文采用ICP-OES方法对高银硝酸分解液与沉钯后液中的铂、钯进行了测定试验,对比了高银基体干扰、有机沉钯剂干扰、火法试金富集、不同酸介质等试样的测定结果,得出以下结论:基体干扰现象不明显,无需分离银基体;有机物沉钯剂对测定结果无影响;硫酸黏稠度较大,使得测定结果有所偏差,最佳消解方法应为硝酸体系消解;火试金富集方法因合粒含银高,所得值钯偏低30%,铂偏低38%,损耗较大;采用硝酸体系消解,并采用ICP-OES方法测定高银硝酸分解液与沉钯后液中铂、钯,加标回收率在95%~105%以内,相对标准偏差低于5%,测定结果稳定、可靠。试验表明,该法操作便捷,无需发烟、过滤、火试金等繁琐步骤,实用性强,可用于稀贵钯回收项目中高银硝酸分解液与沉钯后液中铂、钯的实际分析工作。

吴门调脂颗粒方对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织NF-κBp65/P38MAPK蛋白表达的影响

目的:探究吴门调脂颗粒方对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织核转录因子NF-κB(NF-κB)p65、P38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)蛋白表达的影响。方法:选用SD大鼠50只,随机分为空白组、模型组、西药组(灌服80mg/kg/d多烯磷脂酰胆碱)和中药低、高剂量组(灌服4g生药/kg/d、8g生药/kg/d剂量的吴门调脂颗粒方),每组10只大鼠。采用高脂饲料喂养8周复制大鼠脂肪肝实验动物模型后开始给药4周,空白组和模型组给予同体积生理盐水。给药结束后以对应的试剂盒检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、还原型谷胱甘肽(GSH)、血清白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6),HE染色观察脊髓形态变化,应用免疫组化法(IHC)检测肝组织NF-κBp65、P38MAPK蛋白的表达。结果:吴门调脂颗粒方干预NAFLD大鼠4W后。与模型组比较,吴门调脂颗粒方大剂量血清TG、LDL-C、AST、IL-1β、IL-6明显下降(P<0.05或P<0.01或P<0.001)且GSH明显升高(P<0.05),肝组织NF-κBp65过表达明显下调(P<0.05),肝组织脂肪变性及炎症浸润情况亦有不同程度的改善。总体优于吴门调脂颗粒方小剂量且与西药组情况相当。结论:吴门调脂颗粒方能明显减轻NAFLD大鼠的病情,并推测与抑制大鼠肝组织NF-κBp65蛋白过表达密切相关。

教育投入、劳动力质量对经济增长的影响效应研究——基于STR模型

论文采用我国1978-2016年教育投入、劳动力质量和经济增长的年度数据,基于STR模型实证研究了教育投入和劳动力质量对经济增长的非线性影响效应。实证研究结果表明,教育投入的增长率低对经济增长起到了阻碍作用,教育投入的增长率高时,对经济增长有十分显著的促进作用;劳动力质量指标增长率高涨时段相比低迷时段对经济增长有大且显著的促进作用。从政策意义角度,在当前经济增长新常态下,保证较高的教育投入增长率,保障和落实教育优先发展战略,扩大对劳动者的健康、教育和培训支出,显著提升劳动力质量,两者都是促进经济持续健康发展的重要源动力。

炙甘草汤合猪苓汤加减联合呋塞米治疗肝硬化腹腔积液临床研究

目的探讨炙甘草汤合猪苓汤加减联合呋塞米治疗肝硬化腹腔积液临床效果。方法选取2020年1月至2021年5月在南京中医药大学附属苏州市中医医院治疗的84例肝硬化腹腔积液患者,根据随机数字表法分为两组,对照组使用常规西医治疗,在此基础上,观察组使用炙甘草汤合猪苓汤加减治疗,对比两组的临床疗效、症状消失时间、体征变化、肝功能及肝纤维化指标。结果观察组治疗总有效率为92.86%,高于对照组的71.43%,差异有统计学意义(P<0.05);观察组腹腔积液、腹胀、腹痛、下肢水肿消失时间明显短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后腹围、脾脏厚度、体重均小于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素(TBIL)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)、血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)低于对照组,白蛋白(Alb)高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论炙甘草汤合猪苓汤加减联合呋塞米治疗肝硬化腹腔积液临床疗效显著,能加快症状缓解速度,明显改善体征,抑制肝纤维化,保护肝功能。

糯玉米方便粥的研制

以糯玉米碴、红豆、花生、燕麦、糯米等为原料.通过单因素实验确定了:玉米碴、红豆和花生需要浸泡处理,工艺参数为玉米碴和花生浸泡6 h,红豆浸泡8 h.糯玉米碴和花生预煮50 min,糯米和燕麦预煮30 min,红豆预煮60 min.通过正交试验得出最佳工艺条件为原料与水比例1 16,高压蒸煮时间为25min,加糖量为原料的25%.通过此工艺研究开发的玉米方便粥,粘稠度适中、口感柔和、甜度适中、具有浓郁的玉米香味.

早期急性胰腺炎从三焦腑论治的理论与实践探索

三焦腑作为六腑之一,理应有它的实体内涵、正常生理及具体病变。江苏省名中医葛惠男教授认为,急性胰腺炎早期的临床表现即是三焦腑功能失常的体现。从三焦腑功能异常的角度可解释急性胰腺炎的早期系列表现。而早期恢复三焦腑的功能可快速逆转急性胰腺炎病情、截断病程、显著改善预后。本文主要围绕理论梳理和临床应用要点介绍了葛惠男教授从三焦腑的角度论治早期急性胰腺炎的探索,具有较大的现实意义。

基于Nrf_(2)通路薏苡附子败酱散联合西药对葡聚糖硫酸钠盐诱导小鼠结肠炎黏膜修复的影响

目的:研究薏苡附子败酱散联合美沙拉嗪对葡聚糖硫酸钠盐(DSS)诱导的小鼠实验性结肠炎的疗效及肠黏膜损伤修复机制。方法:50只BALB/c雄性小鼠完全随机分为空白组、模型组、西药组、中药组、中西药组,每组10只。DSS诱导慢性实验性结肠炎小鼠模型,西药组给予DSS 7 d后,每天分别给予0.4 g/kg美沙拉嗪灌胃治疗;中药组给予DSS 7 d后,每天分别给予5.24 g/kg薏苡附子败酱散灌胃治疗;中西药组给予DSS 7 d后,每天分别给予5.24 g/kg薏苡附子败酱散和0.4 g/kg美沙拉嗪联合灌胃治疗。30 d后处死全部小鼠,观察记录疾病活动指数(DAI)评分,苏木精-伊红染色法观察组织病理学改变及记录结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分,采用ELISA法测定肠组织中髓过氧化物酶(MPO)的活性,采用Western Blot法检测肠组织中红系衍生核因子相关因子2(Nrf_2)和紧密连接蛋白-1(claudin-1)、紧密连接蛋白-2(claudin-2)蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组DAI和CMDI评分、MPO活性显著性升高(P<0.05),claudin-2、Nrf_2蛋白表达均显著性上调(P<0.05),claudin-1蛋白表达均显著性下调(P<0.05);与模型组比较,各给药组对以上指标均有不同程度的改善和调控,尤以中西药组最为明显,其明显降低CMDI评分和claudin-2蛋白的过度表达(P<0.05),改善性上调claudin-1蛋白、Nrf_2蛋白(P<0.05)。结论:薏苡仁附子败酱散联合美沙拉嗪对DSS诱导的小鼠慢性实验性结肠炎及结肠病变具有明显的抑制作用,效应明显优于单独薏苡仁附子败酱散组和美沙拉嗪灌胃组。二药联合通过上调Nrf_2蛋白的表达而有效改善抗氧化应激的防御机制。另一方面,其调控病变结肠组织claudin-1/claudin-2蛋白表达,改善慢性溃疡性结肠炎(UC)小鼠结肠黏膜的通透性。这可能是薏苡仁附子败酱散联合美沙拉嗪治疗UC黏膜损伤修复的主要机制。

吴门抑激散对腹泻型肠易激综合征大鼠肠道、下丘脑5-羟色胺信号传导系统的调控作用研究

目的:研究吴门抑激散对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠肠道、下丘脑5-羟色胺(5-HT)信号传导系统的调控作用。方法:将60只SD雄性大鼠按随机数字表法分为空白组(10只)、腹泻型肠易激综合征组(50只),腹泻型肠易激综合征组经番泻叶灌胃+束缚应激2周后形成IBS-D模型,将其按随机数字表法分为模型组、得舒特组(1.5 mg/kg)、吴门抑激散低剂量组(6 g生药/kg)、吴门抑激散中剂量组(12 g生药/kg)和吴门抑激散高剂量组(24 g生药/kg),每组10只。连续给药2周后,采用ELISA法检测大鼠血清、结肠和下丘脑组织中5-HT含量;HE染色法观察各组大鼠结肠病理改变;采用Western blot法和RT-PCR法分别检测结肠和下丘脑组织中色氨酸羟化酶1(TPH-1)、5-羟色胺受体3(5-HT3R)、5-羟色胺受体4(5-HT4R)、5-羟色胺转运体(SERT)蛋白和mRNA水平。结果:与模型组比较,各给药组结肠病理形态有所改善;与模型组比较,吴门抑激散中、高剂量组大鼠血清、结肠5-HT水平降低(P<0.05),下丘脑5-HT水平升高(P<0.05);吴门抑激散中、高剂量组结肠TPH-1、5-HT3R、5-HT4R蛋白表达降低(P<0.05)、SERT蛋白表达升高(P<0.05);吴门抑激散高剂量组下丘脑TPH-1、5-HT3R、5-HT4R蛋白表达升高(P<0.05)、SERT蛋白表达降低(P<0.05);吴门抑激散低、中、高剂量组结肠TPH-1 mRNA[(4.778±0.604)、(3.278±0.668)、(1.670±0.361)比(6.877±0.148)]、5-HT3R mRNA[(3.807±0.463)、(2.697±0.455)、(1.132±0.136)比(6.322±0.778)]、5-HT4R mRNA[(4.521±0.234)、(2.801±0.351)、(1.331±0.142)比(6.741±0.293)]水平降低(P<0.05);吴门抑激散中、高剂量组下丘脑5-HT4R mRNA[(0.616±0.208)、(0.726±0.226)比(0.521±0.062)]水平升高(P<0.05),吴门抑激散高剂量组SERT mRNA[(1.563±1.023)比(2.612±1.035)]水平降低(P<0.05)。结论:吴门抑激散在一定剂量范围内可双向调节IBS-D大鼠结肠和下丘脑组织中5-HT信号传导系统相关蛋白和mRNA表达,从而改善IBS-D症状。