The role of Toll-like receptors in non-infectious lung injury

在病原体识别的像使用费的受体(TLR ) 的角色在最近的年里是快速地先进的。然而，进在非传染的织物损害的 TLR 的功能的调查刚开始了。以前，我们和其它表明了那碎裂的 hyaluronan (哈) 在织物损害期间积累。CD44 被要求在织物损害期间清除 HA，并且损害了清理哈在不停的发炎的结果。另外，碎裂哈在损害地点由煽动性的房间刺激煽动性的基因的表示。最近，我们识别了那哈碎片要求 TLR2 和 TLR4 刺激老鼠巨噬细胞生产煽动性的 chemokines 和 cytokines。在一个非传染的肺损害模型，在 TLR2 和 TLR4 缺乏的老鼠显示出煽动性的房间的损害 transepithelial 迁居，增加的织物损害，提高的肺上皮的房间 apoptosis，和减少的幸存。在高分子的质量的表示上的肺上皮的房间哈对尖锐的肺损害和 apoptosis 的保护的老鼠，部分地通过 NF-kappaB 的 TLR 依赖的基础激活。在 TLR2 和 TLR4 的夸大的损害缺乏的老鼠看起来由于上皮的房间上的损害 HA-TLR 相互作用。这些研究识别那个主机矩阵部件哈并且 TLR 相互作用提供开始煽动性的回答的信号，维持上皮的房间完整，并且支持从尖锐的肺损害的恢复。房间研究(2006 ) 16：693-701。做 i：10.1038/sj .cr.7310085；出版联机 2006 年 8 月 8 日。

Fibrinolytic niche is required for alveolar type 2 cell-mediated alveologenesis via a uPA-A6-CD44^(+)-ENaC signal cascade

Dear Editor,COVID-19,SARS,and MERS are featured by suppressed lungfibrinolysis.The primary objective of this study was to decipherthe role of the fibrinolytic niche in the progenitor alveolar type 2(AT2)cell-mediated re-alveolarization.The expression of Piau inAT2 cells has been confirmed at the mRNA,protein,and functionallevel across species.We employed influenza-infected&Plau^(-/-)mice,3D organoids,and polarized monolayers to track AT2 fate.We found a marked reduction in total AT2 cells and CD44^(+)subpopulation when the fibrinolytic niche was disrupted.