Bone marrow-derived pancreatic stellate cells in rats

胰腺的星形的房间(PSC ) 在前，在期间并且在胰腺的损害以后的起源和命运是争论的一件事。在胰腺的纤维变性的致病的 PSC 的关键角色通常被接受。然而，房间的周转仍然保持阴暗。现在的学习处理了潜在的骨头髓(BM ) 的问题 PSC 的起源。我们由 grafting 使用了稳定的造血的 chimerism 的一个模型在领受人老鼠的照耀以后表示 BM 房间的提高的绿荧光蛋白质(eGFP ) 。Chimerism 被 eGFP 积极的房间的 FACS 分析在外部血检测。Dibutyltin 二氯化物(DBTC ) 被用来超过 4 个星期与随后的恢复导致尖锐胰腺的发炎。调查集中于孤立的房间检测休息 PSC 人口。从妄想的老鼠的胰获得的 eGFP 积极的 PSC 的发生在健康胰腺的织物是约 7% 并且 4 个星期在导致 DBTC 的尖锐发炎以后在恢复的胰显著地增加了到 18% 的一个平均数。我们的结果建议导出 BM 的祖先房间在胰代表可更新的星形的房间的来源。在新生以后放松 PSC 的增加的数字在导致发炎的激活以后向导出 BM 的房间的提高的招募指向一个静止状态的胰或重新获得。

Cis-hydroxyproline-induced inhibition of pancreatic cancer cell growth is mediated by endoplasmic reticulum stress

瞄准：在老鼠上调查 cis-hydroxyproline (CHP ) 的生物效果，并且检验内在的分子的机制胰腺的癌房间线 DSL6A。方法：DSL6A 房间增长上的 CHP 的效果被使用 BrdU 加入估计。焦点的粘附激酶(FAK ) 的表示被西方的弄污和免疫荧光描绘。endoplasmic 感应(嗯) 应力被使用 RT-PCR 并且为葡萄糖相关的 protein-78 (GRP78 ) 和生长拘捕和 DNA 的西方的弄污调查可诱导的基因(GADD153 ) 。房间生存能力通过基于 DSL6A 房间的减小潜力测量新陈代谢的活动被决定。Apoptosis 被 caspase-3 激活的察觉和多形核白细胞(自动数据处理核糖) 的劈开分析象 DNA laddering 一样的聚合酶(PARP ) 。结果：除了增长的抑制，有 CHP 的孵化从焦点的粘附导致了 FAK 的解朊的劈开和酶的 delocalisation，由房间坚持的损失列在后面。同时，我们能显示出 GRP78 和 GADD153 的增加的表情，显示在 DSL6A 房间线的 ER 压力串联的调停 CHP 的激活。有 CHP 的 DSL6A 房间的延长孵化最后导致了 apoptotic 细胞死亡。在 L 脯氨酸旁边，由一个广谱朊酶禁止者的增加的细胞内部的解朊作用的抑制能在细胞的功能和分子的过程上废除 CHP 的效果。相反，阻碍执行 apoptosis caspases 的活动没在调停 CHP 的房间损坏上有影响。结论：我们的数据建议开始嗯由 CHP 的压力机械导致细胞内部的解朊的进程的激活包括 caspase 独立的 FAK 降级，导致损坏胰腺的癌房间。