低潮气量通气改善猪急性肺损伤模型的脑组织氧合

背景本研究探讨在猪急性肺损伤（ALI）模型中应用不同潮气量对脑组织氧合和代谢的影响。我们假设在实验诱导急性肺损伤后，低潮气量（LT）机械通气能改善其脑组织的氧合和代谢。方法通过去除肺表面活性物质诱导实验性的急性肺损伤模型，10只母猪分别置于两种通气环境下：①6ml／kg的LT容量通气（LT组）；②12ml／kg的高潮气量机械通气（HT组）。分析气体交换、血流动力学、持续脑组织氧张力（ptiO2）、大脑微量透析和全身细胞因子等变量。诱导Au后，收集2、4和8小时的数值。主要观察指标为ptiO2的改变。组间比较采用t检验。P〈0．05为差异有显著性。结果基础状态和Au诱导后，未发现ptiO2存在组间差异；但是，HT组ptiO2在Au的4和8小时后显著降低。PaO2和PaCO2在任何记录时间点均无明显差异。大脑微量透析方面，HT组细胞外乳酸在2、4和8小时显示显著高水平。由于细胞因子的释放导致HT组IL-6和IL-8呈较高水平。结论在猪ALI模型中，与高潮气量通气比较，低潮气量保护性通气可以显著改善脑组织氧合和代谢。动脉氧合和大脑组织氧合存在分离现象。HT组的大脑组织氧合和代谢可能因更为突出的炎性反应而受损。