脂肪乳剂所致的脂质过氧化及DNA损害

目的：了解静脉输注脂肪乳剂是否会增加机体的脂质过氧化和改变机体血浆维生素Ｅ浓度，脂肪乳剂所致的脂质过氧化是否会造成机体组织细胞的ＤＮＡ损害。 方法：２２ 例健康男性志愿者进行两个阶段的随机交叉研究。禁食一晚后于清晨８：００ 抽血作为基础对照，然后分别连续静脉输注２０％ Ｉｎｔｒａｌｉｐｉｄ 或２０％ Ｖａｓｏｌｉｐｉｄ ４ｈ（甘油三酯输注速度：０．１５ ｇ／ｋｇ·ｈ－ １），两种脂肪乳剂输注之间相隔２周，并分别于输注２ ｈ、４ ｈ 时抽血测定血浆脂质过氧化终产物ｍ ａｌｏｎａｌｄｅｈｙｄｅ（ＭＤＡ）和４－ｈｙｄｒｏｘｙａｌｋｅｎａｌ的总量；测定血浆α－ｔｏｃｏｐｈｅｒｏｌ代表维生素Ｅ浓度；自实验前一天起连续收集３ 天尿，检测ＤＮＡ 损害终产物——８－Ｈｙｄｒｏｘｙｇｕａｎｉｎｅ（８－ＯＨＧｕａ）量，作为ＤＮＡ 损害程度的分析。 结果：静脉输注脂肪乳剂过程中，血浆ＭＤＡ和４－ｈｙｄｒｏｘｙａｌｋｅｎａｌ明显增高，输注后２４ ｈ 降至输注前水平，两种脂肪乳剂之间无统计学上差异，脂肪乳剂输注过程中血浆维生素Ｅ浓度无明显变化。两种脂肪乳剂应用前后，尿中８－ＯＨＧｕａ含量无变化。 结论：静脉输注脂肪乳剂可增加机体脂质过氧化。

吞噬细胞介导的不同脂肪乳剂的脂质过氧化以及维生素E的抗氧化作用

评估维生素E在体外的抗氧化、预防脂质过氧化的作用，比较各种不同类型脂肪乳剂对氧自由基产生及脂质过氧化的影响。取18例健康志愿者静脉血，采用Boyum法提取多核白细胞（PMN）并在体外培养PMN。实验分单纯PMN组，Intralipid组（100％LCT），Vasolipid组（50％LCT，50％MCT）Structolipid组（63％LCT，37％MCT）。各组均分为静止和刺激（用热灭活白色粘株菌刺激PMN）两种状态。采用NBT还原试验测定氧自由基产生量。根据以上分组在体外孵育PMN，并再分为添加Vit.E组和无Vit．E组。采用比色法─LPO-586测定脂质过氧化的终产物Malonaldehyde（MDA）和4-hydroxyalkenal来计算脂质过氧化程度。刺激组的氧自由基产生量明显高于静止组（0.795±0.180vs.0.405±0.090，P＜0.001）。脂肪乳剂可明显降低各组的NBT值，脂肪乳剂浓度与NBT值之间呈负线性相关（r＝-0.83，P＜0.001）。三组不同脂肪乳剂之间，其NBT值无统计学差异（P＞0．05）。刺激组的脂质过氧化产物明显高于静止组（3.15±1．12vs1.34±0.72，P＜0.001）。各脂肪乳剂组的脂质过氧化产物明显高于单纯PMN组，而Intralipid组脂质过氧化值高于Vasolipid组和Structolipid组，差异有显著性。随着PMN孵育时间的延长，各组的脂质过氧化值增加，6小时后接近?

中链脂肪乳剂的临床应用

由于中链脂肪乳剂的结构、生化特征 ,具有氧化快而完全、较少依赖肉毒碱转运等优点 ,目前已普遍应用于临床营养支持。但是 ,临床上有关中链脂肪乳剂与传统的长链脂肪乳剂在各领域中应用的比较研究却较少 ,而且结果相差很大。本综述通过总结临床上有关中、长链脂肪乳剂的前瞻性随机对照研究资料 ,比较中。

结构甘油三酯与长链甘油三酯在健康志愿者中的代谢研究

目的:通过比较结构甘油三酯(STG)与长链甘油三酯(LCT)在健康志愿者中的代谢效应,以评估结构脂肪乳剂代谢特征。 方法:选择16例健康志愿者进行前瞻性随机交叉对照研究,采用高甘油三酯钳闭技术比较STG和LCT的代谢特征。 结果:STG的血浆清除率较LCT快1倍左右,STG组血清总游离脂肪酸、游离甘油及β-羟基丁酸盐浓度明显高于LCT组,血浆脂蛋白脂酶(LPL)活性明显大于LCT组并与所输注的甘油三酯量密切相关。 结论:健康志愿者血浆STG的清除率明显大于LCT,STG 的水解速度明显快于LCT。

长链脂肪乳剂对巨噬细胞一氧化氮自由基产生的抑制作用

目的测定脂肪乳剂Intralipid在体外是否影响内毒素和细胞因子所致的巨噬细胞的一氧化氮自由基的产生。方法采用腹腔灌洗收集20头SD大鼠腹腔巨噬细胞，在体外置37℃5％CO2培养箱中孵育，应用大肠杆菌脂多糖和γ-干扰素刺激巨噬细胞。实验分单纯巨噬细胞组和Intralipid组，采用Griess反应测定NO的产生量。结果经LPS、IFN－γ刺激后，巨噬细胞的NO产生量明显高于静止组（P＜0.05）脂肪乳剂可明显降低刺激组和静止且巨噬细胞的NO产生（P＜0.05）。结论Intralipid词在体外可抑制巨噬细胞介导的一氧化氮自由基的产生。