基质金属蛋白酶1的组织抑制剂通过介导CD63与整合素β_1的相互作用促进心肌纤维化

心肌纤维化指细胞外基质纤维胶原蛋白的过度积累。纤维化是各种心肌病的关键特征,会影响心脏收缩和舒张功能。金属蛋白酶1组织抑制剂（tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP1）水平在心肌纤维化过程中始终增加,被认为是纤维化的标记物。

独立于铁代谢,雌性对铁超负荷心肌病有保护作用:氧化应激的关键作用

人类和实验动物中存在心脏功能和铁代谢的性别相关差异。男性患者和雄性动物模型更易患心肌病和心力衰竭。然而，在铁超负荷性心肌病中是否存在类似差异并不清楚。方法和结果：雄性和雌性野生型小鼠和铁调素调节蛋白（hemojuvelin）缺陷小鼠分别注射并高铁喂食，以诱导继发性铁超负荷和遗传性血色素沉着症。观察到雌性小鼠被保护免于发生铁超负荷性心肌病，而雄性铁超负荷小鼠发生明显的舒张功能障碍（基于超声心动图和侵入性压力一容积分析）。