AT1受体拮抗剂通过缓激肽B2受体依赖机制改善冠状动脉疾病的内皮功能

血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)改善内皮依赖的血管舒张作用与缓激肽/缓激肽B2受体有关。血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体(AT1受体)拮抗剂被认为避免了ACEI导致咳嗽等不良影响；但越来越多的实验证据表明AT1受体拮抗剂增加内皮依赖的血管舒张部分通过缓激肽一氧化氮介导。在冠心病中早期发现内皮介导的血管舒张和血流依赖的损伤。