面向类不均衡数据的多任务博弈概率分类向量机

在工程实际中获取的故障样本往往会呈现不均衡特点,同时传统的分类模型也会存在局限性。针对这些问题,基于稀疏贝叶斯理论、模糊隶属度等理论,提出了一种多任务博弈概率分类向量机(MGPCVM)分类方法。首先,在MGPCVM的目标函数中,设计了博弈因子,将不同类样本质心间的博弈信息赋予每个样本特定的样本质心敏感值,以解决传统分类器对不平衡数据集分类表现较差的问题;然后,在贝叶斯框架理论下,采用截断高斯先验分布的方法,使样本参数的正负与对应的标签信息相一致,且使样本质心敏感值产生了稀疏估计;最后,将MGPCVM方法应用于两种不同实验平台采集的滚动轴承实验数据处理,进行了故障诊断有效性验证。研究结果表明:在不同的不平衡比(IR)下,MGPCVM方法的准确率均保持在95%以上,相对于支持向量机(SVM)、概率分类向量机(PCVM)等方法提升了4%~8%;与典型向量式分类方法相比,MGPCVM方法可以在不平衡数据条件下表现出优越的分类性能,适用于实际工况中数据失衡的分类问题。

不锈钢车体激光焊连接的模拟方法及强度评估

采用有限元分析方法研究不锈钢车体侧墙激光焊连接的模拟方法与强度分析问题。首先,分别建立实体单元、薄壳单元及梁单元模拟半熔透搭接激光焊连接强度的分析模型,以及梁单元模拟不同焊缝长度的分析模型,并在相同计算条件下,通过对比分析确定了适用于复杂结构激光焊连接强度分析的焊缝单元类型;其次,基于GB/T 37778—2019和接头疲劳试验数据及不同焊缝长度模型的分析结果,总结适用于复杂结构激光焊连接静强度与疲劳强度的评估方法;再次,建立某弧焊-点焊-激光焊的不锈钢车体结构强度分析模型;最后,在EN 12663-1:2010+A1:2014规定的静态与动态载荷工况作用下,分析不锈钢车体侧墙激光焊连接强度。结果表明:AW3状态车钩压缩工况的车体侧墙中部上边梁区域的激光焊梁单元的最小安全系数为1.03;车体侧墙激光焊区域的梁单元的计算剪应力变化范围均远低于106次和107次的疲劳强度值,侧墙激光焊连接疲劳强度冗余大。

基于LCL-S型两接收端无线电能传输系统传输特性研究

随着WPT应用的发展,多接收WPT系统因一个发射端可以为多个接收端同时供电,近年来受到广泛关注。对LCL-S型两接收端WPT系统的功率分配进行研究,并对LCL-S谐振补偿电路的两接收端WPT系统的传输特性进行分析,提出一种双PI功率控制,实现了发射电源恒功率控制。同时,通过移相控制调节各接收端的输出功率来实现按预设比例进行功率分配。仿真实验验证了所提出的方法实现恒功率输出和按预设比例分配接收端电能的可行性和有效性。

微波预处理对黑芝麻乳稳定性的影响

以黑芝麻为研究对象,探究了微波预处理时间(0~12 min)对黑芝麻物性特征和全籽乳稳定性的影响。结果表明:微波预处理会诱导黑芝麻体积膨胀,外种皮呈凹凸不平状,其中微波预处理12 min时,外种皮发生破裂;微波预处理显著降低了黑芝麻的硬度、弹性、胶黏性和回弹性(P<0.05),其中微波预处理9 min时,均达到最小值;随着微波预处理时间的延长,黑芝麻乳的平均粒径从1.21μm增加至1.52μm(P<0.05),Zeta-电位从-26.90 mV降低至-31.91 mV(P<0.05),并伴随着物理稳定性的明显提升,以微波预处理9 min时效果最佳,表现为Turbiscan稳定性指数(TSI)曲线斜率明显降低,以及背散射(ΔBS)曲线底部和顶部的轻微变化;微波预处理使黑芝麻乳静态体系的弹性行为增强、流动性减弱,表观黏度逐渐降低,动态黏弹性增加,其中微波预处理9 min时最为明显;微波预处理使黑芝麻乳中脂滴数量和粒径明显增加,连续相中贮藏蛋白构成的多孔片层结构减少,提示优先参与乳体系中脂滴重构。因此,适宜时长微波预处理能够改善黑芝麻物性特征和全籽乳稳定性,拓宽黑芝麻的应用场景。

白术多糖通过花生四烯酸代谢通路缓解环磷酰胺诱导的小鼠肾损伤

本研究旨在探讨白术多糖(PAMK)对环磷酰胺(CTX)诱导的小鼠肾脏损伤的影响及潜在的作用机制。选用100只42~43日龄雄性C57BL/6小鼠随机分为四组,白术多糖(PAMK)组和白术多糖+环磷酰胺(PAMK+CTX)组灌胃200 mg/kg PAMK,1次/d;对照(Control)组和环磷酰胺(CTX)组给予等量的生理盐水。实验第25~27 d,CTX组和PAMK+CTX组腹腔注射100 mg/kg CTX,1次/d;Control组和PAMK组注射等量生理盐水。实验第35 d采集肾脏进行组织学观察,氧化应激检测和转录组测序。结果显示,与CTX组相比,PAMK+CTX组肾脏损伤有所缓解;肾脏中丙二醛量显著下降(P<0.05)、谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶活性和总抗氧化能力显著升高(P<0.05)。为了进一步探究PAMK缓解CTX诱导肾损伤的调控机制,本实验进行了肾脏转录组测序。结果显示,在Control组vs CTX组和CTX组vs PAMK+CTX组分别鉴定到493个和333个差异表达基因(DEGs)。两组DEGs功能富集分析结果发现DEGs富集在花生四烯酸代谢等信号通路。花生四烯酸通路相关基因检测结果显示,与Control组相比,CTX组Cyp2b9、PTGS1、NF-κB和Mfsd2a mRNA表达量显著升高(P<0.05);与CTX组相比,PAMK+CTX组Cyp2c65、BCL6 mRNA表达量显著升高(P<0.05),Cyp2b9、PTGS1和Mfsd2a mRNA表达量显著降低(P<0.05)。综上所述,PAMK可能通过花生四烯酸代谢通路缓解小鼠肾脏氧化应激,从而降低CTX诱导的小鼠肾脏损伤。

黄花地丁结构热变性研究

采用中红外(MIR)光谱开展了黄花地丁结构研究。试验发现:黄花地丁结构的红外吸收模式主要包括:ν_(C-H_(-黄花地丁))、ν_(asCH_(3-黄花地丁))、νs_(CH_(3-黄花地丁))、ν_(asCH_(2-黄花地丁))、ν_(sCH_(2-黄花地丁))、ν_(C=C_(-黄花地丁))、ν_(C=O_(-黄花地丁))、ν_(amideⅠ_(-黄花地丁))、ν_(amideⅡ_(-黄花地丁))、δ_(CH2_(-黄花地丁))、δ_(sCH3_(-黄花地丁))、δ_(asCH3_(-黄花地丁))和ν_(C-O_(-黄花地丁))。黄花地丁的化学成分主要包括油脂结构、蛋白质结构及多糖结构。采用变温MIR光谱进一步开展黄花地丁热变性研究。试验发现,在303~393 K的温度范围内,随着测定温度的升高,黄花地丁结构主要官能团对应的红外吸收频率及强度均有明显的改变,并进一步对其热变性机理进行了研究。本项研究拓展了MIR光谱及变温MIR光谱在重要的药食同源植物(黄花地丁)结构及热变性的研究范围。

白术多糖对脂多糖处理下雏鹅十二指肠肠道屏障功能的调节作用

本试验旨在探索白术多糖(PAMK)对脂多糖(LPS)诱导的雏鹅十二指肠肠道屏障损伤的调节作用。将240只1日龄雏鹅随机分为4组(对照组、PAMK组、LPS组、PAMK+LPS组),每组6个重复,每个重复10只雏鹅。对照组和LPS组饲喂基础饲粮,PAMK组和PAMK+LPS组饲喂含有400 mg/kg PAMK的基础饲粮。对照组和PAMK组于21日龄时腹腔注射0.5 mL生理盐水,LPS组和PAMK+LPS组腹腔注射5 mg/kg BW的LPS注射液。腹腔注射后12 h采集雏鹅的血清、十二指肠样品。通过检测肠绒毛形态、血清D-乳酸含量、血清二胺氧化酶(DAO)活性、十二指肠紧密连接和黏附连接相关指标来评估肠道机械屏障功能;通过检测十二指肠杯状细胞数量和黏蛋白相关指标评估肠道化学屏障功能;通过检测十二指肠炎症通路和炎性细胞因子相关指标评估肠道免疫屏障功能。结果显示:与对照组相比,PAMK组十二指肠的绒毛高度、绒隐比、隐窝深度均无显著变化(P>0.05);血清中D-乳酸含量和DAO活性无显著变化(P>0.05);十二指肠组织中闭合蛋白(Occludin)、闭锁小带蛋白-1(ZO-1)、闭锁小带蛋白-2(ZO-2)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、α-连环蛋白(α-catenin)、β-连环蛋白(β-catenin)、连接黏附分子(JAM)、肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的基因相对表达量无显著变化(P>0.05);十二指肠的杯状细胞数量无显著变化(P>0.05);十二指肠组织中黏蛋白-1(MUC-1)和黏蛋白-2(MUC-2)的基因相对表达量无显著变化(P>0.05);十二指肠组织中Toll样受体4(TLR4)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、半胱天冬酶-1(Caspase-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)基因相对表达量和TLR4、髓样分化因子88(MyD88)、核因子-κB(NF-κB)、NLRP3、Caspase-1的蛋白表达水平无显著变化(P>0.05)。与对照组相比,LPS显著降低了十二指肠的绒毛高度和绒隐比(P<0.05),并显著增加了隐窝深度(P<0.05);显著增加了血清中DAO活性(P<0.05);显著降低了十二指肠组织中β-catenin、JAM的基因相对表达量(P<0.05);显著减少了十二指肠的杯状细胞数量(P<0.05);显著降低了十二指肠组织中MUC-2基因相对表达量(P<0.05);显著提高了十二指肠组织中TLR4、NLRP3、Caspase-1、TNF-α、IL-6的基因相对表达量和MyD88、Caspase-1的蛋白表达水平(P<0.05)。与对照组相比,PAMK显著增加了LPS处理下十二指肠的绒毛高度(P<0.05),显著减少了隐窝深度(P<0.05),显著增加了绒隐比(P<0.05);显著减少血清中D-乳酸含量(P<0.05);显著增加十二指肠组织中Occludin、β-catenin、JAM基因相对表达量(P<0.05);显著增加了LPS处理下十二指肠中的杯状细胞数量(P<0.05);显著增加了十二指肠组织中MUC-2的基因相对表达量(P<0.05);显著降低了LPS处理下十二指肠组织中TLR4、NLRP3、Caspase-1、TNF-α、IL-6基因相对表达量和MyD88、Caspase-1的蛋白表达水平(P<0.05)。综上所述,LPS可以破坏雏鹅十二指肠肠道的屏障功能,PAMK具有缓解LPS造成的十二指肠肠道屏障损伤的作用。

湘味卤豆干中腐败微生物的分离鉴定及控制

目的:更好地控制湘味卤豆干腐败微生物的生长,保证湘味卤豆干的食品安全。方法:采用平板划线法进行初筛,结合菌落形态观察、革兰氏染色、16S rDNA和ITS序列鉴定湘味卤豆干中的腐败微生物。结果:共分离筛选得到9株菌株,KZ2780-3和KZ2780-4为枯草芽孢杆菌(Bacillus subtilis)、NZ2559-1为蜡样芽孢杆菌(Bacillus cereus)、JZ2559-5为解淀粉芽孢杆菌(Bacillus amyloliquefaciens)、FZ2559-2为肺炎克雷伯氏菌(Klebsiella pneumoniae)、SZ2641-5为屎肠球菌(Enterococcus faecium)、RZ2641-7为溶血性葡萄球菌(Staphylococcus haemolyticus)、BZ2780-1为鲍氏不动杆菌(Acinetobacter baui)、CZ2780-5为橘青霉(Penicillium citri)。结论:引起湘味卤豆干腐败的菌株是枯草芽孢杆菌、蜡样芽孢杆菌、解淀粉芽孢杆菌、肺炎克雷伯氏菌、屎肠球菌、溶血性葡萄球菌、鲍氏不动杆菌、橘青霉。湘味卤豆干的控制方法是超高温瞬时杀菌技术、等离子体杀菌技术、天然抑菌物质结合生物防腐剂、真空包装、气调保鲜等。

猴耳环提取物对黄羽肉鸡生长性能、屠宰性能、抗氧化能力及肉品质的影响

为探究猴耳环提取物对黄羽肉鸡生长性能、屠宰性能、抗氧化能力和肉品质等的影响,试验将240只1日龄黄羽雏公鸡随机分为4组,每组6个重复,每个重复10只雏鸡。对照组饲喂基础日粮,试验组分别在基础日粮中添加0.5、1.0和2.0 g/kg猴耳环提取物,试验期为70 d。分别于20、40和70日龄采集各组血清、肝脏等组织,测定抗氧化等指标,并于70日龄测定各组生产性能、屠宰性能和肌肉品质。结果显示:(1)饲粮添加猴耳环提取物对黄羽肉鸡的生产性能和屠宰性能无显著影响(P>0.05),但2.0 g/kg猴耳环提取物组黄羽肉鸡皮肤b*45 min黄度值显著高于对照组(P<0.05);(2)70日龄各试验组胸肌亚油酸含量以及腿肌肌苷酸含量与对照组相比显著升高(P<0.05),与饲粮中猴耳环提取物添加水平呈线性相关(P<0.05)和二次曲线相关(P<0.05),并且2.0 g/kg猴耳环提取物组胸肌中粗脂肪含量也显著高于对照组(P<0.05);(3)与对照组相比,0.5 g/kg、1.0 g/kg和2.0 g/kg猴耳环提取物组70日龄黄羽肉鸡的总抗氧化能力(T-AOC)显著升高(P<0.05),呈线性相关(P<0.05)和二次曲线相关(P<0.05),且0.5 g/kg和1.0 g/kg猴耳环提取物组肝脏中与抗应激相关的热休克蛋白70(HSP70)和热休克蛋白90(HSP90)的基因表达水平也显著升高(P<0.05)。综上所述,饲粮添加0.5~2.0 g/kg猴耳环提取物可显著提高黄羽肉鸡的总抗氧化能力,并显著提高腿肌肌苷酸和胸肌亚油酸等不饱和脂肪酸含量,提升肉品质;综合抗氧化能力、腿肌肌苷酸和胸肌亚油酸含量,本试验条件下黄羽肉鸡饲粮中猴耳环提取物的适宜添加水平为1.3~1.6 g/kg。

基于改进YOLOv5的自然环境下番茄患病叶片检测模型

针对自然环境下番茄叶片存在的复杂背景和密集遮挡情况,提出一种改进的YOLOv5模型,用于实时检测自然环境下番茄叶片的病害。首先,使用RepVGG模块代替YOLOv5中主干网络的卷积层,改善主干网络的特征提取能力,减少模型的内存占用,加速模型的推理速度;其次,在颈部的C3模块中引入注意力机制模块CBAM,提高模型在复杂背景下对番茄患病叶片的检测精度以及对遮挡目标的识别率;最后,引用新的损失函数SIoU,加速模型的收敛速度并降低模型的损失值。研究结果表明,相比于原YOLOv5模型,改进模型的平均精度提升3.0个百分点,平均精度高达98.9%,说明改进模型在自然环境下对番茄患病叶片的检测更具优势。

白术多糖对LPS处理的雏鹅脾脏抗氧化能力和细胞凋亡的影响

该研究旨在探讨白术多糖对LPS处理后雏鹅脾脏抗氧化能力和细胞凋亡的影响。试验选用80只1日龄马岗鹅,随机分为四组,并在日粮中添加400 mg/kg白术多糖,在第24、26和28日龄腹腔注射2 mg/kg LPS,每次注射结束1 h后采集脾脏,观察脾脏组织病理变化,RTPCR检测脾脏抗氧化酶(CAT、GSH-Px、SOD)、凋亡因子(Apaf-1、Caspase3、Caspase9和Fas)和抗凋亡因子(BCL2)的mRNA表达量。结果显示,白术多糖能显著保护雏鹅脾脏免受LPS导致的组织损伤,具有较好的抗氧化及缓解脾脏细胞凋亡作用。白术多糖能够使LPS处理雏鹅脾脏的抗氧化能力恢复。白术多糖对SOD的影响作用有一定的滞后性。在LPS处理1、2、3次后,均观察到白术多糖使脾脏的抗凋亡能力均显著上升,且在第3次后抗凋亡效果最为明显。

茶多酚的保鲜机理及其在食品中的应用研究进展

茶多酚是茶叶中提取的功能性成分之一,具有很强的抗氧化活性和抑菌作用,被公认为新型的生物保鲜剂。本文分析了茶多酚与蛋白质络合机制、抑菌机制、抗氧化机制方面的保鲜机理,并对茶多酚在肉类与肉制品、水产品、果蔬保鲜中的应用研究进行综述,为茶叶资源的综合开发和利用提供一定的科学依据。

中国资源型产业转型效率的时空演变及影响因素研究

本文基于非期望Super-SBM模型,对全国30个省份2010—2018年资源型产业转型效率进行测度,分析其时空格局演变及影响因素。结果表明,①全国资源型产业转型效率以6.26%的年均增幅持续性改善,但距离有效发展仍存在较大差距,技术创新是推动产业转型效率提升的主要动力,规模效率优化速率停滞,持续改进动力不足。②全国资源型产业转型效率在空间上呈现“东部最高,中部次之,西部和东北较落后”的阶梯状分布格局,东部、中部地区保持快速上升趋势,西部地区缓步改善,仅有东北地区在2014年后出现严重下滑。③各省资源型产业转型效率具有空间正相关性,集聚效应日渐增强,当前正处于高水平集聚阶段,低水平集聚基本固化。④产业规模、环境规制对资源型产业转型效率的提升有较为显著的推动作用,体制机制和能源强度抑制产业转型效率的改善,研发强度仅在东部地区呈现出促进作用,其他地区的科技转化驱动较弱。

汉语“X_(数)分”“X_(数)成”的功能与演化

汉语来自分数表达的“X_(数)分”和“X_(数)成”两个系列副词,成员有不断增加的态势,且主要功能呈现分化:前者由数量表达发展为表达程度高,后者由数量表达发展为表达推测情态。本文通过具体语言事实考察两个系列数量组合的共时用法和历时演化脉络、语法化机制,同时结合具体语言事实说明数量表达和情态表达之间的内在关联。

脂蛋白a的促炎、促血栓形成机制及临床价值的研究进展

脂蛋白a[lipoprotein(a),Lp(a)]是一种修饰的脂蛋白,主要由低密度脂蛋白样颗粒及载脂蛋白a[apolipoprotein(a),Apo(a)]所构成。已证明Lp(a)升高具有促动脉硬化作用;此外,其潜在的促炎、促血栓形成机制日益引起学界的关注。Apo(a)组分与纤溶酶原具有显著的同源性;并可以通过单核细胞活化、内皮功能障碍以及促进平滑肌细胞增殖参与炎症。多种降低Lp(a)的新型降脂药陆续被研发出来。本文主要从Lp(a)的结构出发,对Lp(a)的促炎、促血栓形成机制进行综述,并探讨其在临床应用中的价值。

白术多糖缓解环磷酰胺诱导的岭南黄鸡氧化应激和肝脏细胞凋亡

本研究旨在探索白术多糖(PAMK)对环磷酰胺(CTX)诱导的岭南黄鸡氧化应激和肝脏细胞凋亡异常的调节作用。选用240只健康1日龄岭南黄鸡,随机分成4个组,每组6个重复,每个重复10只鸡。对照组和环磷酰胺组(CTX组)饲喂基础饲粮,白术多糖组(PAMK组)和白术多糖+环磷酰胺组(PAMK+CTX组)饲喂添加400 mg/kg PAMK的基础饲粮。在20、21、22日龄时,CTX组和PAMK+CTX组的岭南黄鸡腿肌注射20 mg/kg CTX,对照组和PAMK组的岭南黄鸡腿肌注射0.5 mL生理盐水。试验期27 d。结果显示:与CTX组相比,PAMK+CTX组肝脏细胞凋亡现象有所缓解,肝脏细胞状态有所恢复,炎性浸润程度有所降低,点状坏死灶数量明显减少;此外,血清丙二醛(MDA)含量显著下降(P<0.05),血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著升高(P<0.05),肝脏组织半胱氨酸蛋白酶3(Caspase3)的蛋白相对表达量和半胱氨酸蛋白酶9(Caspase9)的mRNA相对表达量显著下调(P<0.05)。由此可见,PAMK能够缓解由CTX引起的岭南黄鸡氧化应激和肝脏细胞凋亡增多的现象。

LPS通过ROS/p38/MAPK信号通路对鹅胚肝细胞凋亡的影响

【目的】建立鹅胚肝细胞的分离培养技术,探索脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)影响鹅胚肝细胞凋亡的作用机制,为鹅肝脏功能相关研究提供参考依据。【方法】选取16~18日龄无特定病原鹅胚,无菌条件下取鹅胚肝脏并用2%胶原酶Ⅳ消化,过细胞筛后分离培养鹅胚肝细胞并进行PAS染色鉴定。在鹅胚肝细胞中添加不同浓度(0(对照组)、0.1、1.0、10μg/mL)LPS,分别于12、24、36 h收集细胞,采用试剂盒检测鹅胚肝细胞内活性氧(ROS)水平,流式细胞仪检测细胞凋亡水平,实时荧光定量PCR检测细胞凋亡关键基因(caspase3、caspase9、p38)mRNA表达量。【结果】试验成功从鹅胚中分离出肝细胞并进行培养,鹅胚肝细胞形态完整,贴壁率高,存活率高,能稳定生长。PAS染色结果显示,鹅胚肝细胞质呈深浅不一的紫红色,肝细胞核呈蓝色。添加不同浓度LPS后发现,鹅胚肝细胞有氧化损伤情况,其中1.0μg/mL LPS组鹅胚肝细胞内ROS水平升高。添加LPS后鹅胚肝细胞晚期细胞凋亡受到抑制,除36 h外,细胞凋亡关键基因caspase 3、caspase 9、p 38表达量均显著降低(P<0.05)。【结论】本研究建立了较稳定的鹅胚肝细胞分离培养方法,添加不同浓度LPS后鹅胚肝细胞内ROS水平升高,激活p38/MAPK通路,且细胞凋亡受到一定抑制。

中国东南沿海红树林湿地的生态评估与智慧监测体系

基于物联网、大数据等信息化技术,在广州市灵山岛尖红树林湿地建立了红树林监测体系,通过现场调查、定期自动监测、视频监控、遥感监测等多种手段,全面收集了灵山岛尖的环境数据及红树林生长生境条件数据并形成了红树林生态数据库。建立并完善了中国东南沿海红树林湿地的生态评估体系,利用层次分析法分析了灵山岛尖红树林退化的关键要素,经过计算处理、对比分析及搭建的智能化红树林生态评估模型评估,自动评估红树林生态健康状况并给出应对策略。结果表明:灵山岛尖红树林湿地健康状况较好,侧面反映了生态提升工程建设效果良好。后续保护管理策略应以维持现有生态环境条件为主。

无症状脑梗死危险因素及治疗的研究进展

无症状脑梗死(SBI)是一种常见且特殊的脑血管疾病,由于缺乏典型的体征和临床表现,患者大多通过颅脑磁共振检查发现。SBI危险因素不仅包括年龄等不可控因素,还包括高血压、糖尿病等可控因素,但目前临床关于SBI尚无有效干预措施,导致患者预后不良。目前临床医师关于SBI的治疗主要基于缺血性脑卒中二级预防指南,且以控制危险因素为主。因此,深入研究SBI危险因素,可以为SBI患者的治疗提供新思路,改善患者预后。

不同剂量环磷酰胺对雏鸡法氏囊免疫抑制的影响

该研究旨在探究不同剂量环磷酰胺(CTX)对岭南黄鸡法氏囊免疫抑制的影响,为后续探究如何提高法氏囊免疫力提供动物模型参考。该试验将120只1日龄岭南黄鸡随机分成4组(对照组、CTX20组、CTX40组和CTX80组),每组3个重复,每个重复10只。所有组饲喂基础日粮,CTX20组、CTX40组和CTX80组雏鸡在19、20、21日龄时分别肌肉注射20、40、80 mg/kg BW的CTX,对照组注射等量的生理盐水,最后一次注射7天后,每组随机选取15只雏鸡无菌采集法氏囊和血清进行组织学观察、Tunel检测、实时荧光定量PCR和ELISA检测。组织学观察结果显示,CTX处理可以诱导法氏囊小结间空隙增大、髓质中细胞密度降低、髓质区纤维增生、细胞核溶解、核固缩、坏死细胞数量增加等现象。Tunel检测结果显示,CTX可以诱导法氏囊细胞凋亡(P<0.05),其中CTX40组内细胞凋亡率超过35%。实时荧光定量PCR检测结果显示,CTX处理可以诱导法氏囊内细胞凋亡相关基因Bcl-2和NF-κB mRNA表达量显著降低,TNF-α和Caspase3 mRNA表达量显著上升(P<0.05)。血清ELISA检测结果显示,与对照组相比,CTX处理可以诱导TNF-α和IFN-γ表达量显著上升,IL-2和IL-6表达量显著降低(P<0.05)。上述结果表明,该试验成功构建了雏鸡法氏囊免疫抑制模型,其中40 mg/kg CTX免疫抑制效果最优。