The Asymptotic Limit for the 3D Boussinesq System

In this paper, we show the asymptotic limit for the 3D Boussinesq system with zero viscosity limit or zero diffusivity limit. By the classical energy method, we prove that as viscosity(or diffusivity) coefficient goes to zero the solutions of the fully viscous equations converges to those of zero viscosity(or zero diffusivity) equations, which extend the previous results on the asymptotic limit under the conditions of the zero parameter(zero viscosity ν = 0 or zero diffusivity η = 0) in 2D case separately.

新工科背景下数学公共基础课程建设的探索

基于新工科建设对数学公共基础课程的新要求,依托“强基工程”开展公共基础课程的教学改革和创新,在课程教学中重新规划了课程设置,改革了教学方法和教学内容,重新根据不同的专业整合了不同的教学内容,使得教学内容更加模块化,同时根据任课教师的实际科研方向和教研方向进行了教学上的优化配置,并通过“强基工程”的推动进行了部分课程实践教学,构建了新工科数学公共基础课程教学创新模式,有效培养了学生的创新思维能力,并进一步提高了教学质量。

lncRNA NEAT1通过靶向抑制miR-29a促进低氧低糖诱导的肺纤维化进程的机制研究

目的探究lncRNA NEAT1通过负调控miR-29a促进低氧低糖诱导的肺纤维化进程的机制。方法收集健康者和缺血再灌注引起急性肺损伤患者的血清样本,通过qRT-PCR检测血清样本中NEAT1与miR-29a的表达。构建肺纤维化细胞模型和动物模型,进行离体和在体的RNA干扰,通过显微镜观察细胞的形态学改变,Hoechst染色检测细胞凋亡,HE染色和Masson染色评估肺组织病理改变,肺组织羟脯氨酸(HYP)含量判定肺组织纤维化程度,Western blot分析细胞中纤维化标志蛋白col1、col3a1、α-SMA、TGF-β的表达,qRT-PCR检测NEAT1、miR-29a的表达;再通过RIP和双荧光素酶报告基因验证NEAT1与miR-29a之间的相互作用及靶向关系。结果在缺血再灌注引起急性肺损伤患者的血清样本中,NEAT1表达上调,miR-29a表达下调。在细胞模型和动物模型中,同样发现NEAT1上调和miR-29a下调。在低氧低糖诱导的肺纤维化细胞模型中,发现敲除NEAT1可以抑制因低氧低糖造成的肺泡上皮细胞形态由鹅卵石型向长梭型变化,同时抑制肺泡上皮细胞的凋亡,降低纤维化标志蛋白col1、col3a1、α-SMA、TGF-β的表达;RIP实验揭示了NEAT1与miR-29a直接结合;双荧光素酶报告基因检测发现,NEAT1靶向调控miR-29a;抑制miR-29a可以逆转敲除NEAT1对低氧低糖诱导肺泡上皮细胞凋亡和降低纤维化标志蛋白col1、col3a1、α-SMA、TGF-β表达的抑制作用,进而促进肺纤维化进程。结论lncRNA NEAT1通过靶向抑制miR-29a促进低氧诱导的肺纤维化进程,为低氧诱导肺纤维化的机制和新药的研发提供新思路。

超声造影在甲状腺微小乳头状癌临床管理中的价值

目的探讨超声造影在甲状腺微小乳头状癌诊断中的价值。方法选取我院107例行甲状腺超声造影疑似诊断为微小恶性病变患者,行手术治疗,分析超声造影与术后病理符合情况,并进一步分析超声造影与病理结果不符的患者具体病理构成情况。结果 107例患者中,甲状腺微小乳头状癌87例,良性结节20例,超声造影符合率为81.3%。甲状腺微小乳头状癌组和良性结节组患者年龄及性别比较,差异不显著(P>0.05)。超声造影与病理结果不符的结节中主要为纤维化结节(12例)、背侧结节(10例)、纤维化+背侧(8例)及桥本甲状腺炎(5例)。结论超声造影在甲状腺微小乳头状癌的诊断中具有较高的符合率,有助于甲状腺微小乳头状癌的术前诊断。

NMDA受体NR2D亚基在新生大鼠高氧性肺损伤中的作用及其机制

【目的】探讨NMDA受体NR2D亚基在高氧致新生大鼠肺损伤中的作用及其机制。【方法】动物实验,将40只新生(出生12 h内)SD大鼠随机分组为对照组(Con组)、高氧暴露后1 d组、高氧暴露后7 d组、高氧暴露后14 d组,每组各10只,高氧暴露组新生大鼠持续暴露在高氧(氧气含量≥95%)下3 d建立高氧致新生大鼠肺损伤模型,高氧组新生大鼠分别在模型建立后1、7、14 d与对照组一起处死,苏木精-伊红染色(HE)、Masson染色观察各组大鼠肺病理损伤情况,进行Holfbauer评分,以羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)检测试剂盒检测肺组织中HYP含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测NR2D亚基表达水平。细胞实验,将新生大鼠肺泡上皮细胞系RLE-6TN分为6组。空白对照组(Control组)、模型组、NR2D过表达质粒组、NR2D空载质粒组、NR2DsiRNA组、NR2DsiRNA阴性对照组。模型组及转染组细胞建立高氧损失模型,转染质粒及siRNA后,采用CKK-8法检测细胞增殖情况,用酶联免疫吸附(ELISA)试剂盒检测细胞分泌的细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)及转化生长因子β(TGF-β)水平,Western blot检测NR2D亚基、E-cadherin、Vimentin蛋白表达水平。【结果】动物实验结果:与Con组相比,高氧暴露组新生鼠Holfbauer评分、HYP含量、NR2D亚基表达水平均升高且呈时间依赖性(P<0.05)。细胞实验结果:与Control组相比,模型组细胞相对增值率、E-cadherin蛋白表达降低(P<0.05),NR2D亚基表达、TNF-α水平、IL-6水平、TGF-β水平、Vimentin蛋白表达升高(P<0.05)。与模型组相比,NR2D过表达质粒组细胞相对增值率、E-cadherin蛋白表达降低(P<0.05),NR2D亚基表达、TNF-α水平、IL-6水平、TGF-β水平、Vimentin蛋白表达升高(P<0.05);NR2DsiRNA组细胞相对增值率、E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05),NR2D亚基表达、TNF-α水平、IL-6水平、TGF-β水平、Vimentin蛋白表达降低(P<0.05);NR2D空载质粒组、NR2DsiRNA阴性对照组各指标无明显变化(P>0.05)。【结论】NMDA受体NR2D亚基在新生大鼠高氧性肺损伤的发生发展中起重要作用,主要通过下调其表达,保护高氧引起的肺泡上皮细胞损伤,降低细胞因子TNF-α、IL-6、TGF-β水平而实现。

基于表示学习的高维光谱离群数据挖掘

LAMOST(郭守敬望远镜)提供了大量的天文光谱数据,而天体分类是天文学中得到广泛关注的问题,由于天体数量大,数据维度高,如何使用机器学习的方法对光谱进行处理,成为近些年的热点。针对天体分类问题,提出了HSODM(High-dimensional Spectral with Outlier Data Mining),这是一种改进的高维离群数据识别方法,其采用无监督学习方式,基于随机距离将大量高维光谱数据中的极少数未知天体或离群数据识别出来,便于后续天体分类、离群数据挖掘等相关处理。项目中运用数据预处理、主成分分析降维、长短期记忆神经网络模型建立与训练、参数调优、结果预测与分析,最终通过评估方法和数据可视化等手段对模型进行评价与展示。研究中提出的改进方法和优化的神经网络可以缩短训练时间,提高模型预测准确度。经过实验发现,改进方法对ROC(receiver operating characteristic)曲线面积、P-R曲线面积、F1分数和G-mean分数都有相应的提高。

人脂肪干细胞与VEGF-PLGA纳米微球缓释系统构建工程化脂肪组织的相关研究

目的探讨缓释血管内皮生长因子复合支架与脂肪干细胞构建工程化脂肪的可行性。方法制备VEGF-PLGA纳米微球缓释支架,检测支架释放VEGF浓度,体外提取培养ADSCs,检测复合支架对ASC生长增殖的影响。将复合支架和ADSCs植入裸小鼠背部,8周后切取植入物称重,组织切片HE染色,评估效果。结果 VEGF-PLGA纳米微球缓释复合支架能连续12d释放较高浓度的VEGF,对ADSCs的生长增殖无影响。动物实验结果显示复合支架与ADSCs共移植能显著提高脂肪组织的形成,增加血管的生成(P<0.01),减少组织坏死。结论 VEGF-PLGA纳米微球缓释系统具有良好的生物安全性,其与ADSCs共移植构建工程化脂肪组织具有一定的可行性。