目的探讨川芎嗪在脂多糖诱导的心肌细胞损伤中的作用及其机制。方法体外培养H9C2心肌细胞,以空白对照组(Sham)作为对照,予不同浓度(100~1 000 ng/m L)的脂多糖进行诱导,采用CCK8法检测心肌细胞损伤;给予不同浓度(20~80μmol/L)的川芎嗪...目的探讨川芎嗪在脂多糖诱导的心肌细胞损伤中的作用及其机制。方法体外培养H9C2心肌细胞,以空白对照组(Sham)作为对照,予不同浓度(100~1 000 ng/m L)的脂多糖进行诱导,采用CCK8法检测心肌细胞损伤;给予不同浓度(20~80μmol/L)的川芎嗪进行干预,观察脂多糖刺激后心肌细胞损伤的变化;采用ELISA法检测培养液中白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)水平;荧光定量PCR检测心肌细胞中癌胚抗原相关细胞黏附分子1(CEACAM1)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)、Caspase m RNA水平。结果与对照组相比,500 ng/m L的脂多糖导致心肌细胞存活率明显下降[(100.51±1.76)%vs(65.67±4.81)%,P<0.01],IL-1β[(25.17±1.77)pg/m L vs(60.50±3.67)pg/m L,P<0.01]和TNF-α[(34.33±2.48)pg/m L vs(64.67±2.49)pg/m L,P<0.01]的水平明显增加,TGF-β1水平下降[(69.00±3.07)pg/m L vs(39.50±1.87)pg/m L,P<0.01],心肌细胞中CEACAM1[(1.01±0.02)vs(1.30±0.03),P<0.01]、p-p38 MAPK[(1.01±0.02)vs(1.19±0.02),P<0.05]、Caspase3[(0.99±0.01)vs(1.25±0.03),P<0.05]的m RNA水平显著增加;给予40μmol/L的川芎嗪干预后,由脂多糖诱导的心肌细胞损伤程度减轻,细胞存活率增加[(65.67±4.80)%vs(81.17±2.42)%,P<0.05],IL-1β[(60.50±3.67)pg/m L vs(39.00±2.16)pg/m L,P<0.01]和TNF-α[(64.67±2.49)pg/m L vs(44.83±2.78)pg/m L,P<0.01]的水平降低,TGF-β1[(39.50±1.87)pg/m L vs(49.33±2.18)pg/m L,P<0.05]水平增加,CEACAM1[(1.30±0.03)vs(0.82±0.02),P<0.01]、p-p38 MAPK[(1.19±0.02)vs(0.98±0.03),P<0.05]、Caspase3[(1.25±0.04)vs(0.87±0.05),P<0.01]的m RNA水平显著减低。结论川芎嗪对脂多糖诱导的心肌细胞损伤有保护作用,该作用可能与脂多糖降低CEACAM1表达有关。展开更多
目的:探讨术中测量微血管阻力指数(IMR)预测经皮冠状动脉(冠脉)介入治疗(PCI)患者发生围术期心肌梗死(PPMI)的价值。方法:纳入54例行择期PCI的稳定性心绞痛患者,根据术后超敏肌钙蛋白I(hs-TnI)水平分为PPMI组(n=24)和无PPMI组(n=30),测...目的:探讨术中测量微血管阻力指数(IMR)预测经皮冠状动脉(冠脉)介入治疗(PCI)患者发生围术期心肌梗死(PPMI)的价值。方法:纳入54例行择期PCI的稳定性心绞痛患者,根据术后超敏肌钙蛋白I(hs-TnI)水平分为PPMI组(n=24)和无PPMI组(n=30),测量PCI前、后血流储备分数(FFR)和IMR,记录球囊扩张次数,测量术后24 h内hs-TnI水平,使用IMR校正公式计算IMR,计算术前相对IMR比值(rPIMR)。结果:与无PPMI组相比,PPMI组患者PCI术前IMR(22.02±2.92 vs 17.46±3.44)、PCI后IMR(25.86±3.04 vs18.96±2.84)和rPIMR(1.22±0.21 vs 0.94±0.24)均升高(P均<0.05)。相关分析显示术前IMR(r=0.473)及术后IMR(r=0.458)均与hs-TnI呈正相关(P均<0.05)。受试者工作特征(ROC)曲线分析,PCI后IMR预测PPMI的价值最佳(曲线下面积:0.941,95%CI:0.884~0.998,P<0.05),最佳临界值为19.91,敏感度为95.8%,特异度为77.0%。多因素Logistic回归分析显示,术前IMR(OR=3.501,95%CI:0.974~12.582)、术后IMR(OR=15.074,95%CI:3.915~31.705)及rPIMR(OR=2.104,95%CI:1.672~2.375)均与PPMI独立相关(P均<0.05)。结论:IMR及rPIMR可预测PPMI。展开更多
文摘目的探讨川芎嗪在脂多糖诱导的心肌细胞损伤中的作用及其机制。方法体外培养H9C2心肌细胞,以空白对照组(Sham)作为对照,予不同浓度(100~1 000 ng/m L)的脂多糖进行诱导,采用CCK8法检测心肌细胞损伤;给予不同浓度(20~80μmol/L)的川芎嗪进行干预,观察脂多糖刺激后心肌细胞损伤的变化;采用ELISA法检测培养液中白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)水平;荧光定量PCR检测心肌细胞中癌胚抗原相关细胞黏附分子1(CEACAM1)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)、Caspase m RNA水平。结果与对照组相比,500 ng/m L的脂多糖导致心肌细胞存活率明显下降[(100.51±1.76)%vs(65.67±4.81)%,P<0.01],IL-1β[(25.17±1.77)pg/m L vs(60.50±3.67)pg/m L,P<0.01]和TNF-α[(34.33±2.48)pg/m L vs(64.67±2.49)pg/m L,P<0.01]的水平明显增加,TGF-β1水平下降[(69.00±3.07)pg/m L vs(39.50±1.87)pg/m L,P<0.01],心肌细胞中CEACAM1[(1.01±0.02)vs(1.30±0.03),P<0.01]、p-p38 MAPK[(1.01±0.02)vs(1.19±0.02),P<0.05]、Caspase3[(0.99±0.01)vs(1.25±0.03),P<0.05]的m RNA水平显著增加;给予40μmol/L的川芎嗪干预后,由脂多糖诱导的心肌细胞损伤程度减轻,细胞存活率增加[(65.67±4.80)%vs(81.17±2.42)%,P<0.05],IL-1β[(60.50±3.67)pg/m L vs(39.00±2.16)pg/m L,P<0.01]和TNF-α[(64.67±2.49)pg/m L vs(44.83±2.78)pg/m L,P<0.01]的水平降低,TGF-β1[(39.50±1.87)pg/m L vs(49.33±2.18)pg/m L,P<0.05]水平增加,CEACAM1[(1.30±0.03)vs(0.82±0.02),P<0.01]、p-p38 MAPK[(1.19±0.02)vs(0.98±0.03),P<0.05]、Caspase3[(1.25±0.04)vs(0.87±0.05),P<0.01]的m RNA水平显著减低。结论川芎嗪对脂多糖诱导的心肌细胞损伤有保护作用,该作用可能与脂多糖降低CEACAM1表达有关。
文摘目的:探讨术中测量微血管阻力指数(IMR)预测经皮冠状动脉(冠脉)介入治疗(PCI)患者发生围术期心肌梗死(PPMI)的价值。方法:纳入54例行择期PCI的稳定性心绞痛患者,根据术后超敏肌钙蛋白I(hs-TnI)水平分为PPMI组(n=24)和无PPMI组(n=30),测量PCI前、后血流储备分数(FFR)和IMR,记录球囊扩张次数,测量术后24 h内hs-TnI水平,使用IMR校正公式计算IMR,计算术前相对IMR比值(rPIMR)。结果:与无PPMI组相比,PPMI组患者PCI术前IMR(22.02±2.92 vs 17.46±3.44)、PCI后IMR(25.86±3.04 vs18.96±2.84)和rPIMR(1.22±0.21 vs 0.94±0.24)均升高(P均<0.05)。相关分析显示术前IMR(r=0.473)及术后IMR(r=0.458)均与hs-TnI呈正相关(P均<0.05)。受试者工作特征(ROC)曲线分析,PCI后IMR预测PPMI的价值最佳(曲线下面积:0.941,95%CI:0.884~0.998,P<0.05),最佳临界值为19.91,敏感度为95.8%,特异度为77.0%。多因素Logistic回归分析显示,术前IMR(OR=3.501,95%CI:0.974~12.582)、术后IMR(OR=15.074,95%CI:3.915~31.705)及rPIMR(OR=2.104,95%CI:1.672~2.375)均与PPMI独立相关(P均<0.05)。结论:IMR及rPIMR可预测PPMI。