目的通过循证证据的临床转化,探索规范预防和干预新生儿操作性疼痛的方法,为新生儿减轻或消除生理与心理的不良影响提供帮助。方法选取聊城市人民医院儿科2022年1月1日—3月31日收治的60例新生儿作为研究对象。根据预防与管理新生儿操...目的通过循证证据的临床转化,探索规范预防和干预新生儿操作性疼痛的方法,为新生儿减轻或消除生理与心理的不良影响提供帮助。方法选取聊城市人民医院儿科2022年1月1日—3月31日收治的60例新生儿作为研究对象。根据预防与管理新生儿操作性疼痛干预实施前后分为对照组(2022年1月1日—2月14日)与试验组(2022年2月15日—3月31日),每组30例,均实施静脉留置针穿刺。对照组实施传统疼痛干预措施。试验组以《Prevention and management of procedural pain in the neonate:an update,American Academy of Pediatrics,2016》《新生儿疼痛评估与镇痛管理专家共识(2020版)》作为预防与管理新生儿操作性疼痛的最佳循证证据,参照胡雁教授等提出的复旦循证护理实践途径,经过证据传播、证据应用和证据生成等环节进行临床循证证据的临床转化;同时将制定的新生儿镇痛管理方案及流程为依据进行留置针穿刺时开展规范化疼痛干预,使用汉化版婴儿疼痛行为指征量表(Chinese-behavior indicators of infant pain,C-BIIP)在干预前后进行疼痛评估。并对聊城市人民医院儿科病房35名护士开展循证证据临床转化前后对新生儿操作性疼痛相关知识认知度进行问卷调查,将所得数据经SPSS 22.0进行统计学比较。结果(1)疼痛干预前后效果评价对比,试验组留置针穿刺过程中2 min与留置针穿刺操作后1 min的疼痛评分分别为(6.00±0.87)分、(5.17±1.42)分,均明显低于对照组的(4.10±1.03)分、(1.80±1.42)分,比较差异均有统计学意义(P<0.001)。(2)循证证据临床转化后35名护士对新生儿操作性疼痛相关知识中的新生儿疼痛认知、疼痛评估、疼痛干预等方面及总体认知度评分均高于转化前,比较差异均有统计学意义(P<0.001)。结论循证证据临床转化的实践过程可能帮助护士进一步规范预防和干预新生儿操作性疼痛,提升护士对新生儿操作性疼痛的预防和管理水平。展开更多
针对水声通信带宽低、时延长、误码率高、多普勒效应显著等特征,分析了传统可靠传输机制在水下传感器网络应用的局限性,提出了基于数字喷泉码-优化Raptor码的水下传感器网络可靠传输机制。采用反馈控制对Raptor码内码的鲁棒孤子分布和...针对水声通信带宽低、时延长、误码率高、多普勒效应显著等特征,分析了传统可靠传输机制在水下传感器网络应用的局限性,提出了基于数字喷泉码-优化Raptor码的水下传感器网络可靠传输机制。采用反馈控制对Raptor码内码的鲁棒孤子分布和多项式描述的Shokrollahi度分布进行优化设计,降低了编码包平均度。进一步对Raptor码的内码—弱化的LT码(Luby transform codes)的编解码进行优化,实现了快速的编解码。基于优化Raptor码的可靠传输机制采用反馈控制,动态评估信道删除概率,从而提高编解码和通信效率。通过Aqua-Sim仿真工具对提出的可靠传输机制与基于编码的多跳协同可靠数据传输(coding based multi-hop coordinated reliable data transfer,CCRDT)机制进行仿真对比。结果表明,所提出的可靠传输机制明显降低了传输开销,提高了数据吞吐量。展开更多
目的探究盐诱导激酶2(SIK2)对大鼠心脏缺血再灌注损伤的影响及机制。方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,随机分为假手术组、缺血再灌注组、SIK2抑制剂组,5只/组(造模前24 h左股静脉注射博舒替尼10 mg/kg)。超声检测大鼠心功能,HE染色...目的探究盐诱导激酶2(SIK2)对大鼠心脏缺血再灌注损伤的影响及机制。方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,随机分为假手术组、缺血再灌注组、SIK2抑制剂组,5只/组(造模前24 h左股静脉注射博舒替尼10 mg/kg)。超声检测大鼠心功能,HE染色观察大鼠心肌组织病理变化,透射电镜观察心肌细胞自噬情况,蛋白免疫印迹法检测各组大鼠心肌组织中SIK2和LC3B、Beclin-1、p62等自噬相关蛋白以及p-mTOR、mTOR、p-ULK1、ULK1相关通路蛋白含量。结果与假手术组比较,缺血再灌注组心肌组织病理损伤严重,自噬小体数量增加(P<0.05),同时SIK2蛋白表达增多(P<0.01);与缺血再灌注组相比,SIK2抑制剂组SIK2蛋白表达减少(P<0.01),心肌组织病理损伤较轻,自噬小体数量减少(P<0.05)。与假手术组相比,缺血再灌注组LVEF、FS值降低(79.33±3.40 vs 38.67±2.49,59.33±5.25 vs 19.33±1.25,P<0.001);与缺血再灌注组相比,SIK2抑制剂组LVEF、FS值升高(38.67±2.49 vs 59.33±3.40,19.33±1.25 vs 30.67±3.40,P<0.05),3组IVSDd、LVPWDd无明显差别(P>0.05)。与假手术组相比,缺血再灌注组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin-1蛋白表达增多,p62蛋白表达减少(P<0.01);与缺血再灌注组相比,SIK2抑制剂组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin-1蛋白表达减少,p62蛋白表达增多(P<0.05)。与假手术组相比,缺血再灌注组p-ULK1(Ser757)蛋白表达增多(P<0.01),p-mTOR蛋白表达减少(P<0.0001);与缺血再灌注组相比,SIK2抑制剂组p-ULK1(Ser757)蛋白表达减少(P<0.01),p-mTOR蛋白表达增多(P<0.05);各组mTOR、ULK1无明显差异(P>0.05)。结论SIK2可能通过mTOR/ULK1信号通路促进细胞自噬,对SIK2进行抑制,可以减少异常自噬,缓解心肌缺血再灌注损伤。展开更多
文摘目的通过循证证据的临床转化,探索规范预防和干预新生儿操作性疼痛的方法,为新生儿减轻或消除生理与心理的不良影响提供帮助。方法选取聊城市人民医院儿科2022年1月1日—3月31日收治的60例新生儿作为研究对象。根据预防与管理新生儿操作性疼痛干预实施前后分为对照组(2022年1月1日—2月14日)与试验组(2022年2月15日—3月31日),每组30例,均实施静脉留置针穿刺。对照组实施传统疼痛干预措施。试验组以《Prevention and management of procedural pain in the neonate:an update,American Academy of Pediatrics,2016》《新生儿疼痛评估与镇痛管理专家共识(2020版)》作为预防与管理新生儿操作性疼痛的最佳循证证据,参照胡雁教授等提出的复旦循证护理实践途径,经过证据传播、证据应用和证据生成等环节进行临床循证证据的临床转化;同时将制定的新生儿镇痛管理方案及流程为依据进行留置针穿刺时开展规范化疼痛干预,使用汉化版婴儿疼痛行为指征量表(Chinese-behavior indicators of infant pain,C-BIIP)在干预前后进行疼痛评估。并对聊城市人民医院儿科病房35名护士开展循证证据临床转化前后对新生儿操作性疼痛相关知识认知度进行问卷调查,将所得数据经SPSS 22.0进行统计学比较。结果(1)疼痛干预前后效果评价对比,试验组留置针穿刺过程中2 min与留置针穿刺操作后1 min的疼痛评分分别为(6.00±0.87)分、(5.17±1.42)分,均明显低于对照组的(4.10±1.03)分、(1.80±1.42)分,比较差异均有统计学意义(P<0.001)。(2)循证证据临床转化后35名护士对新生儿操作性疼痛相关知识中的新生儿疼痛认知、疼痛评估、疼痛干预等方面及总体认知度评分均高于转化前,比较差异均有统计学意义(P<0.001)。结论循证证据临床转化的实践过程可能帮助护士进一步规范预防和干预新生儿操作性疼痛,提升护士对新生儿操作性疼痛的预防和管理水平。
文摘针对水声通信带宽低、时延长、误码率高、多普勒效应显著等特征,分析了传统可靠传输机制在水下传感器网络应用的局限性,提出了基于数字喷泉码-优化Raptor码的水下传感器网络可靠传输机制。采用反馈控制对Raptor码内码的鲁棒孤子分布和多项式描述的Shokrollahi度分布进行优化设计,降低了编码包平均度。进一步对Raptor码的内码—弱化的LT码(Luby transform codes)的编解码进行优化,实现了快速的编解码。基于优化Raptor码的可靠传输机制采用反馈控制,动态评估信道删除概率,从而提高编解码和通信效率。通过Aqua-Sim仿真工具对提出的可靠传输机制与基于编码的多跳协同可靠数据传输(coding based multi-hop coordinated reliable data transfer,CCRDT)机制进行仿真对比。结果表明,所提出的可靠传输机制明显降低了传输开销,提高了数据吞吐量。
文摘目的探究盐诱导激酶2(SIK2)对大鼠心脏缺血再灌注损伤的影响及机制。方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,随机分为假手术组、缺血再灌注组、SIK2抑制剂组,5只/组(造模前24 h左股静脉注射博舒替尼10 mg/kg)。超声检测大鼠心功能,HE染色观察大鼠心肌组织病理变化,透射电镜观察心肌细胞自噬情况,蛋白免疫印迹法检测各组大鼠心肌组织中SIK2和LC3B、Beclin-1、p62等自噬相关蛋白以及p-mTOR、mTOR、p-ULK1、ULK1相关通路蛋白含量。结果与假手术组比较,缺血再灌注组心肌组织病理损伤严重,自噬小体数量增加(P<0.05),同时SIK2蛋白表达增多(P<0.01);与缺血再灌注组相比,SIK2抑制剂组SIK2蛋白表达减少(P<0.01),心肌组织病理损伤较轻,自噬小体数量减少(P<0.05)。与假手术组相比,缺血再灌注组LVEF、FS值降低(79.33±3.40 vs 38.67±2.49,59.33±5.25 vs 19.33±1.25,P<0.001);与缺血再灌注组相比,SIK2抑制剂组LVEF、FS值升高(38.67±2.49 vs 59.33±3.40,19.33±1.25 vs 30.67±3.40,P<0.05),3组IVSDd、LVPWDd无明显差别(P>0.05)。与假手术组相比,缺血再灌注组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin-1蛋白表达增多,p62蛋白表达减少(P<0.01);与缺血再灌注组相比,SIK2抑制剂组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin-1蛋白表达减少,p62蛋白表达增多(P<0.05)。与假手术组相比,缺血再灌注组p-ULK1(Ser757)蛋白表达增多(P<0.01),p-mTOR蛋白表达减少(P<0.0001);与缺血再灌注组相比,SIK2抑制剂组p-ULK1(Ser757)蛋白表达减少(P<0.01),p-mTOR蛋白表达增多(P<0.05);各组mTOR、ULK1无明显差异(P>0.05)。结论SIK2可能通过mTOR/ULK1信号通路促进细胞自噬,对SIK2进行抑制,可以减少异常自噬,缓解心肌缺血再灌注损伤。