目的研究C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)对高脂血症模型载脂蛋白E基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠肝脏脂肪病变形成的影响及机制。方法将30只8周龄雄性ApoE^(-/-)小鼠随机分为对照组与观察组,每组15只,对照组小鼠给予尾静脉注射腺病毒空载...目的研究C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)对高脂血症模型载脂蛋白E基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠肝脏脂肪病变形成的影响及机制。方法将30只8周龄雄性ApoE^(-/-)小鼠随机分为对照组与观察组,每组15只,对照组小鼠给予尾静脉注射腺病毒空载绿色荧光蛋白(Ad-GFP),观察组小鼠给予尾静脉注射腺病毒载CTRP9(Ad-CTRP9),高脂高胆固醇饮食(HF/HC)饲喂12周后,采集尾静脉血,处死小鼠收集肝脏组织。采用HE、油红O染色观察CTRP9对ApoE^(-/-)小鼠肝脏脂肪病变形成的影响;采用real time PCR检测CTRP9及脂质合成、炎症相关和线粒体氧化磷酸化相关基因的表达水平;采用western blotting技术检测肝脏组织中CTRP9蛋白表达水平。结果与对照组相比,过表达CTRP9小鼠(观察组)体重和血脂水平差异无统计学意义(P>0.05),CTRP9基因和蛋白表达水平显著升高(P<0.05),肝脏脂肪病变显著减少(P<0.05),肝脏组织中甘油三酯和总胆固醇水平显著下降(P<0.05),脂质合成(FAS、SCD1、SREBP1c)以及炎症相关基因(MCP-1、MIP1α和IL-1β)表达水平显著下调(P<0.01或P<0.001),而脂质代谢(PPARα、PPARγ、LXRα和LXRβ)及线粒体氧化磷酸化相关基因(CPT1、CPT2、COX4、Cytoc、Acadl和Acadm)表达水平显著增加(P<0.05或P<0.01)。结论过表达CTRP9能够抑制肝脏组织中脂肪生成以及炎症反应,同时促进肝细胞脂肪酸氧化磷酸化和能量代谢,增加线粒体能量消耗,从而降低肝脏组织中脂质蓄积。展开更多
文摘目的研究C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)对高脂血症模型载脂蛋白E基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠肝脏脂肪病变形成的影响及机制。方法将30只8周龄雄性ApoE^(-/-)小鼠随机分为对照组与观察组,每组15只,对照组小鼠给予尾静脉注射腺病毒空载绿色荧光蛋白(Ad-GFP),观察组小鼠给予尾静脉注射腺病毒载CTRP9(Ad-CTRP9),高脂高胆固醇饮食(HF/HC)饲喂12周后,采集尾静脉血,处死小鼠收集肝脏组织。采用HE、油红O染色观察CTRP9对ApoE^(-/-)小鼠肝脏脂肪病变形成的影响;采用real time PCR检测CTRP9及脂质合成、炎症相关和线粒体氧化磷酸化相关基因的表达水平;采用western blotting技术检测肝脏组织中CTRP9蛋白表达水平。结果与对照组相比,过表达CTRP9小鼠(观察组)体重和血脂水平差异无统计学意义(P>0.05),CTRP9基因和蛋白表达水平显著升高(P<0.05),肝脏脂肪病变显著减少(P<0.05),肝脏组织中甘油三酯和总胆固醇水平显著下降(P<0.05),脂质合成(FAS、SCD1、SREBP1c)以及炎症相关基因(MCP-1、MIP1α和IL-1β)表达水平显著下调(P<0.01或P<0.001),而脂质代谢(PPARα、PPARγ、LXRα和LXRβ)及线粒体氧化磷酸化相关基因(CPT1、CPT2、COX4、Cytoc、Acadl和Acadm)表达水平显著增加(P<0.05或P<0.01)。结论过表达CTRP9能够抑制肝脏组织中脂肪生成以及炎症反应,同时促进肝细胞脂肪酸氧化磷酸化和能量代谢,增加线粒体能量消耗,从而降低肝脏组织中脂质蓄积。