NGR1改善糖尿病肾病炎症反应的靶点分析及验证

为阐明壮药三七特征皂苷(NGR1)的抗炎特性及其保护肾足细胞的作用,本文运用网络药理学和分子对接技术,探究NGR1改善糖尿病肾病(DN)炎症分子机制及其潜在靶点.Swiss Target Prediction数据库检索NGR1的靶点;OMIM和Gene Cards数据库检索DN炎症反应的相关基因;构建交集靶点的蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络;运用Metascape进行GO和KEGG富集分析.利用Autodock Vina对交集靶点-NGR1进行分子对接,GRAMM-X评估交集靶点-NLRP3炎症小体的亲和力.采用MPC-5细胞进行体外实验验证.结果表明,STAT3、VEGFA为NGR1主要靶点,均与NLRP3密切关联.NGR1干预DN炎症反应主要涉及PI3K/Akt等信号通路.NGR1降低P-STAT3、VEGFA、NLRP3的表达水平.结果提示,NGR1通过降低STAT3磷酸化水平干预NLRP3的激活、调控VEGFA的表达,改善DN炎症反应.