坎地沙坦在炎症过程中抑制氧化应激反应机制的研究

目的探讨坎地沙坦(Cand esartan,CAN)是否具有不依赖血管紧张素1型受体(anti-inflammation viaindependent,AT1R)的抗炎作用及其可能的机制。方法以人肾小管上皮细胞为研究对象,观察CAN对肿瘤坏死因子(TNF-α)诱导炎症趋化因子的影响及CAN对TNF-α所诱导ROS的作用。采用RT-PCR方法测定相关分子mRNA表达,Western blotting和ELISA方法测定相关分子蛋白含量。结果 CAN能有效抑制TNF-α诱导炎症趋化因子MCP-1、RANTES mRNA和蛋白表达,且能抑制TNF-α诱导的NF-αB磷酸化。CAN还具有类是抗氧化应激物N乙酰半胱氨酸(NCA)的作用,抑制TNF-α诱导的ROS产生。结论 CAN能抑制TNF-α诱导肾小管上皮细胞发生炎症反应,其机制与CAN的直接抗氧化作用有关。