The role and modulation of autophagy in experimental models of myocardial ischemia-reperfusion injury

称为 autophagy 品质上的一个生理的序列由移开蛋白质总数和损坏细胞质的成分决定细胞的生存能力，并且显著地作出贡献到心肌的 ischemia-reperfusion (I/R ) 的度损害。这紧安排的分解代谢的细胞的 &#x02018； housekeeping&#x02019；过程向房间提供精力的新来源适应紧张的条件。当支持幸存的机制，而是增加的证据建议它能也导致房间的遗赠，这个过程首先被描述。Autophagy 包括心肌的 I/R 损害在多重心脏的条件的致病被含有。然而，争论至于 autophagy 是否充当保护的机制或在心贡献 I/R 损害的有害效果坚持。这争吵可以在试验性的模型和种包括可变性源自几个因素，并且方法论过去常估计 autophagy。这评论在向操作 autophagy 显著地在压力大多数的条件下面增加心脏的 myocytes 的幸存受到 I/R，和成长兴趣的孤立的心脏的房间在 autophagy 的调整和角色上提供更新的知识是 I/R 损害。这的不安 evolutionarily 保存了细胞内部的清洁的 autophagy 机制，由指向的调整通过在其它之中， rapamycin ( mTOR )的哺乳动物的目标禁止者，腺苷 激活monophosphate 的蛋白质 kinase ( AMPK )调节的人，钙降低代理人， resveratrol ， longevinex ， sirtuin 使活跃之物， proapoptotic 基因 Bnip3 ， IP3 和 lysosome 禁止者，可以对 I/R 授与抵抗到心房间导致的房间死亡。因此，在质问心肌层的 autophagy 的治疗学的操作可以有益于梗塞以后的心脏的愈合并且改变。