基于免疫调节探讨葛根汤颗粒治疗小鼠病毒性肺炎的作用机制

目的研究葛根汤颗粒对甲型流感病毒(influenza A virus,IAV)致小鼠病毒性肺炎模型的药效评价及免疫调节作用。方法ICR小鼠,13~15 g,分为正常对照组、模型对照组,磷酸奥司他韦阳性药对照组及葛根汤颗粒高、中、低剂量组(6.6、3.3、1.7 g-1·kg^(-1)·d^(-1)),每组10只,采用IAV(FM1株)病毒液感染建立小鼠病毒性肺炎模型,同时给予相关药物治疗。观察各组小鼠肺指数及肺指数抑制率,RT-PCR法检测肺组织核酸,ELISA法检测小鼠肺组织因子白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子TNF-α;同时采用IAV(FM1株)病毒液滴鼻感染小鼠,造成死亡保护模型,观察小鼠感染后2周内的死亡情况,计算小鼠的死亡率、死亡保护率、平均存活天数和生命延长率。结果葛根汤颗粒中剂量组肺指数及肺组织病毒载量显著降低(P<0.01),肺指数抑制率为50.73%;葛根汤颗粒高、中剂量组肺组织炎性因子IL-10含量显著降低(P<0.01)、葛根汤颗粒中、低剂量组肺组织炎性因子TNF-α含量显著降低(P<0.01);葛根汤颗粒3个剂量组肺组织炎性因子IL-6含量显著降低(P<0.01);模型组小鼠死亡率90%,平均存活天数9.45 d,葛根汤颗粒3个剂量组小鼠死亡率显著降低、平均存活天数显著延长,生命延长率显著提高(P<0.01)。结论葛根汤颗粒可通过调节模型小鼠免疫炎性因子水平达到改善病毒性肺炎小鼠免疫功能的作用,同时可显著降低模型小鼠肺指数和肺组织病毒载量,从而减轻模型小鼠的肺部炎性损伤;对模型小鼠有死亡保护作用。

BD-77雾化吸入给药对肺炎支原体感染小鼠的治疗作用

目的评价BD-77雾化吸入给药对肺炎支原体肺炎小鼠模型的治疗作用。方法Balb/c小鼠按照体质量随机分为正常对照组、模型对照组、阿奇霉素对照组(42 mg·kg^(-1)·d^(-1))、BD-77高剂量组(75 mg·mL^(-1),雾化15 min)、BD-77低剂量组(37.5 mg·mL^(-1),雾化15 min)。以肺炎支原体滴鼻感染建立小鼠支原体肺炎模型,雾化给药4 d后,通过小鼠体重及肺重计算肺指数和肺指数抑制率,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肺组织中白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及血清中C反应蛋白(CRP)水平,苏木精-伊红(HE)染色评估小鼠肺组织病理学变化,全面评价BD-77对小鼠支原体肺炎的治疗作用。结果BD-772个剂量组雾化吸入给药15 min均可显著降低小鼠肺指数,减轻肺部炎症病变,降低肺组织中IL-6、IL-1β、TNF-α含量及血清CRP水平。结论BD-77雾化吸入可治疗支原体感染小鼠肺炎,本研究为BD-77开发作为防治肺炎支原体肺炎的药物提供了实验室数据支持。

瞬时受体电位通道在病毒性肺炎发展过程中的关键作用

目的对病毒性肺炎感染过程中与瞬时受体电位(transient receptor potential,TRP)通道家族可能的发生机制进行综述研究。方法通过检索中国知网和PubMed数据库,收集近30年关于TRP通道家族与病毒性肺炎关系研究和机制探讨的相关报道。结果作为细胞膜上的离子受体通道,TRP通道能够调节细胞内外钙离子平衡,抑制或加速病毒入侵宿主;通过加速钙离子内流,激化细胞氧化应激反应,加速细胞自噬或凋亡;通过促进细胞形态变化,增强其对炎症介质和细胞因子的响应等。结论TRP通道是病毒感染宿主过程中的重要调控因子,其对病毒感染过程中的多个生理过程产生直接或间接的影响,进一步对TRP通道家族进行深入研究,可成为抗病毒药物研发的新靶点,为临床抗病毒性肺炎提供新思路。

颅痛宁颗粒对眶下神经缩窄环术诱导三叉神经痛大鼠的治疗作用研究

目的研究颅痛宁颗粒对三叉神经痛模型大鼠的治疗作用,为其临床应用提供参考资料。方法采用眶下神经缩窄环术(ION-CCI)制备大鼠三叉神经痛模型,大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、卡马西平阳性药组、颅痛宁高剂量组(2.70 g生药·kg^(-1)·d^(-1))、颅痛宁低剂量组(1.35 g生药·kg^(-1)·d^(-1))。Von Frey毛刷测定大鼠触须垫机械痛阈值,生化法检测血液血流变和凝血功能,HE染色观察眶下神经病理变化,Western blot技术检测三叉神经内P38和P-P38的蛋白水平。结果颅痛宁颗粒能提高模型大鼠的痛阈值(P<0.05,P<0.01)降低模型大鼠血浆黏度(P<0.05,P<0.01)和全血还原黏度(P<0.05,P<0.01),提高模型大鼠血流变能力;提高模型大鼠血液凝血酶原时间(prothrombintime,PT)、活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplatin time,APTT)和凝血酶时间(thrombin time,TT)水平(P<0.05,P<0.01),降低模型大鼠纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)水平(P<0.01),改善凝血功能;改善模型大鼠眶下神经的病理改变;并降低模型大鼠三叉神经内P-P38的表达量(P<0.01)。结论颅痛宁颗粒具有改善三叉神经痛作用,可能与其活血化瘀功能有关。

宣肺败毒方治疗新冠病毒感染的中医学理论探讨及现代药理研究进展

目的探讨宣肺败毒方治疗新型冠状病毒感染的中医学理论,归纳该方的药理实验研究进展,为扩展该方的临床应用和进一步的实验研究提供参考。方法采用理论研究与文献调研相结合的方法,探讨宣肺败毒方的中医学理论和药理学进展,归纳该方的实验研究。结果宣肺败毒方适用于湿毒郁肺的患者,宣肺败毒方可通过PD-1/IL17A、IL-6/STAT3及CXCL2/CXCR2等通路改善肺损伤,以及NF-κB通路减轻肠道疾病。结论宣肺败毒方是中药和科技结合的产物,既有充分的中医药理论支撑,亦有足够的现代药理实验研究证据支持。

新型冠状病毒感染后认知功能障碍的研究现状

目的对新型冠状病毒(SARS-CoV-2)与认知功能障碍的关系及新冠后遗症中认知功能障碍的发生机制进行综述。方法检索中国知网和PubMed数据库,收集2020年1月1日至2023年10月30日中医、西医关于SARSCoV-2感染后认知功能障碍的相关报道。结果SARS-CoV-2感染后可能会出现认知功能障碍,这可能与SARSCoV-2病毒具有神经侵袭性、嗜神经性、神经毒力有关,或与感染后介导的过度炎症反应、血清素水平及病毒转移等因素有关;并发现部分中药单体具有改善SARS-CoV-2感染后认知功能障碍的作用。结论SARS-CoV-2感染后可能会出现短时间或长期的认知功能障碍,其具体机制有待临床和基础研究的进一步验证,中药在改善此症状中具有较好的研究潜力。

气相中火花放电辅助的微纳材料静电分散和定向

目前各种新型微纳材料不断涌现,性能超群,但其应用却远未达到预期。其关键原因是大表面积、高表面能和高活性造成的团聚,使其失去了原有的特性。研究人员对开发微纳材料的热情远远超过研究分散技术,而后者却是其工业应用的关键。为此提出一种在气相中实现快速且完全分散的通用方法,发现尽管微纳材料具有紧密的聚合结构,但在火花放电和静电场的协同作用下可以逐步剥落和分离。通过实验确定了适合于分散的火花放电形式及诱导方法,通过设计实验明晰了放电电流感生磁场对分散的影响;建立了具有长宽比的微纳材料在电场中的运动方程,并阐明了火花耦合电场诱导分散的原理;还演示了输送、转移等多种附加功能,以简单的过程、可靠的结果、广泛的适用性和可设计性,为连续在线生产和材料制造提供了巨大的应用潜力。

果树果实脱落调控机理研究进展

果实脱落是果树生长发育过程中非常重要的一个阶段,是指果实脱离树体的过程,关乎果树生存、生长、繁殖和经济价值,因此解析调控果树果实脱落的分子机制对改良果树品种、提高果实品质显得尤为重要。果实脱落一般发生在离区,离区的产生和接受脱落刺激信号导致果实脱落是一个多种基因参与的调控过程,是细胞结构、碳水化合物、细胞壁代谢酶、乙烯合成及信号转导过程等多种因素作用的结果,但各影响因素的功能有待进一步挖掘,各影响因素之间的关系也有待进一步完善。基于此,本文通过对果树果实脱落过程中离区的形成和结构变化、碳水化合物、乙烯等物质的含量及相关基因的表达进行综述,以期为果实脱落机理研究提供新思路,也为果树生产过程中科学调控果实脱落、提高果实品质、减少损失提供理论依据。

基于多动物模型药效评价体系研究羚羊感冒口服液儿童用药剂量

目的确定羚羊感冒口服液儿童用药的有效性和最佳剂量范围,增加其儿童用法用量,为儿童临床应用提供参考。方法基于多动物模型药效评价体系,采用反映主要功能主治的5种相应幼龄动物模型,包括甲型H1N1流感病毒感染致小鼠肺炎模型;冰醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增加急性炎症模型;氨水雾化致小鼠咳嗽模型;冰醋酸致小鼠疼痛模型;脂多糖(LPS)致家兔发热模型,分别观察羚羊感冒口服液的人用剂量(儿童)0.1、0.2、0.4、0.6、0.8、1.0mL·kg^(-1)·d^(-1)6个剂量组抗病毒、抗炎、止咳、镇痛及解热的有效性,按体表面积换算公式换算为动物用量:小鼠用量分别为1、2、4、6、8、10 mL·kg^(-1)·d^(-1);家兔用量分别为0.3、0.6、1.2、1.8、2.4、3.0 mL·kg^(-1)·d^(-1)。最终根据结果确定儿童最佳剂量范围。结果羚羊感冒口服液在所试剂量范围内均可在一定程度上降低小鼠肺指数、抑制小鼠毛细血管通透性、减少小鼠咳嗽次数及扭体次数、降低家兔体温,其中发挥稳定药效的剂量范围分别为4.0~8.0 mL·kg^(-1)·d^(-1)和1.2~2.4m L·kg^(-1)·d^(-1),相当于人用剂量0.4~0.8 m L·kg^(-1)·d^(-1)。结论羚羊感冒口服液在0.4~0.8 mL·kg^(-1)·d^(-1)剂量范围内产生稳定有效的抗病毒、抗炎、止咳、镇痛及解热作用,换算成不同年龄小儿临床推荐用量为1~3岁:每次5 mL、每日1~2次;4~6岁:每次5 mL、每日1~3次;7~12岁:每次5 mL、每日2~4次。

羚羊感冒口服液多重药理作用研究

目的在动物水平对羚羊感冒口服液多重药理作用进行评价,为其临床应用提供理论依据和数据支持。方法依据羚羊感冒口服液的功能主治及临床适应证,建立6种动物模型:流感病毒FM1株及肺炎链球菌感染小鼠致肺炎模型,冰醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性模型及扭体模型,氨水致小鼠咳嗽模型及小鼠气管酚红排泌模型。通过观察肺指数、肺指数抑制率、伊文思蓝OD值、扭体次数,咳嗽次数及酚红排泌量等药效指标,评价羚羊感冒口服液的抗病毒、抗菌、抗炎、止痛、止咳、化痰作用。结果羚羊感冒口服液20 mL·kg^(-1)·d^(-1)剂量组可显著抑制流感病毒FM1引起的肺指数增高,明显增加小鼠气管酚红排泌量;肺炎链球菌感染小鼠的肺指数升高及腹腔毛细血管通透性增强,羚羊感冒口服液20、15、10 mL·kg^(-1)·d^(-1)3个剂量组对咳嗽有明显抑制作用,可显著减少氨水引起的小鼠咳嗽次数,延长咳嗽潜伏期;20、15 mL·kg^(-1)·d^(-1)2个剂量组均可显著减少醋酸致小鼠疼痛的扭体次数。结论不同剂量组羚羊感冒口服液作用程度不同且具有多重药理作用,包括抗病毒、抗菌、抗炎、止痛、止咳、化痰作用等。

变应性鼻炎相关动物模型研究进展

目的综述变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)相关动物模型的研究进展,为深入研究AR的发病机制及药物评价提供参考。方法通过对国内外文献的查阅,从AR模型动物的种类、特点、模型种类、建模方法、模型成功的标准和评价指标等方面进行总结。结果变应性鼻炎相关动物模型包括西医病理模型和中医病症结合模型,动物选择多使用豚鼠、小鼠、大鼠、新西兰兔等。结论总结已有AR动物模型的种类、方法和评价指标以及在AR发病机制研究中的应用,可为后续AR的深入研究提供参考。

佛芍颗粒对小鼠肠道菌群及乳糖酶活性的调控作用研究

目的明确佛芍颗粒对小鼠肠道菌群失调及乳糖酶活性的调节作用,为临床应用提供基础研究数据支持。方法实验小鼠按体质量随机分为正常组,模型组,吗丁啉组(12 mg·kg^(-1)),四逆散组(3 g·kg^(-1)),佛芍颗粒高剂量组(48 g生药·kg^(-1))、佛芍颗粒中剂量组(24 g生药·kg^(-1))、佛芍颗粒低剂量组(12 g生药·kg^(-1)),共7组,每组10只,雌雄各半。采用头孢拉定胶囊和硫酸庆大霉素(2∶1)混合物灌胃诱导肠道菌群失调模型小鼠,通过检测小鼠肠道总厌氧菌、乳酸杆菌、双歧杆菌、大肠杆菌数量及结肠黏膜乳糖酶活性水平,综合评价佛芍颗粒对菌群失调和乳糖酶活性的调控作用。结果佛芍颗粒可以明显增加总厌氧菌(P<0.01)、乳酸杆菌(P<0.01)、双歧杆菌(P<0.01)及大肠杆菌(P<0.01)的数量,并提高结肠黏膜乳糖酶活性。结论佛芍颗粒可以改善头孢拉定胶囊和硫酸庆大霉素诱导的菌群失调和乳糖酶活性降低,为佛芍颗粒的临床应用提供参考。

高致病性冠状病毒感染与免疫血栓形成的机制研究进展

目的综述高致病性冠状病毒感染时免疫血栓形成机制,为临床防治提供参考。方法查阅国内外文献,从凝血功能紊乱,免疫/炎症反应失调,内皮细胞损伤/功能障碍、血小板障碍等方面综述高致病性冠状病毒导致宿主免疫血栓的致病机制。结果高致病性冠状病毒感染导致失控的免疫血栓形成与细胞因子风暴、中性粒细胞胞外陷阱形成、补体系统和肾素血管紧张素系统过度激活,内皮细胞氧化应激及糖萼损伤等有关,是造成患者重症及死亡的关键原因。结论深入研究高致病性冠状病毒感染引起免疫血栓的发病机制,开发并评估潜在的治疗干预措施,不仅可以减轻该病的急性和远期后果,对未来应对其他新发、突发感染性疾病也具有重大意义。

基于蛋白质芯片技术筛选与甲型流感病毒NS1蛋白互作的宿主因子及通路分析

目的筛选出与流感病毒Non-structural protein 1(NS1)蛋白结合的人类宿主蛋白并加以分析,确定这些结合蛋白富集的方向及关键蛋白,为抗流感病毒的新药研发提供思路。方法将NS1样本、Biotin样本分别与HuProt^(TM)人类蛋白质组芯片进行杂交孵育,以两重复均满足Z-Score≥3为筛选条件对与NS1蛋白有结合的宿主蛋白进行筛选得到特异性检出蛋白,实验组(NS1蛋白)与对照组(Biotin)比值I Mean_Ratio≥1.4为条件筛选出显著特异性检出蛋白。用检出的195个蛋白进行GO(Biological Process,Molecular Function,Cellular Component)和KEGG_PATHWAY分析,通过蛋白-蛋白相互作用(PPI)及MCODE分析得到关键蛋白。结果获得显著特异性检出蛋白195个,GO分析结果显示这些蛋白主要参与了mRNA加工、RNA结合、蛋白结合,KEGG分析主要富集到RNA降解、氨基酸的生物合成等通路。得到的4个关键蛋白DDX6、HSPD1、PKLR、MTHFD1中DDX6与RNA的合成、翻译等过程相关,而NS1蛋白可以通过调控流感病毒RNA和宿主RNA促进病毒的感染,推测DDX6可能在该过程发挥作用;其他3个蛋白目前虽然没有明确的研究指明其与流感病毒有关系,但是能在其他RNA病毒的感染过程中发挥作用。结论与NS1结合的人类蛋白主要富集到RNA合成、加工、转录等过程中,MCODE分析得到的关键蛋白有潜力成为抗流感病毒新的靶点,但作用机制需要后续实验进行进一步验证。

佛芍颗粒对新斯的明致大鼠痉挛性腹痛的作用研究

目的观察佛芍颗粒对新斯的明诱导痉挛性腹痛大鼠模型的药效作用。方法6周龄SD大鼠随机分为空白对照组,模型对照组,吗丁啉对照组(6.00 mg·kg^(-1)),四逆散对照组(1.50 g·kg^(-1)),佛芍颗粒高、中、低剂量组(24 g生药·kg^(-1)、12 g生药·kg^(-1)、6 g生药·kg^(-1)),每组10只,雌雄各半。采用腹腔注射新斯的明致大鼠痉挛性腹痛。观察大鼠疼痛潜伏期、疼痛持续时间和疼痛发生率,ELISA法检测血清P物质、胃泌素(gastrin,GT)和胃动素(motilin,MTL)含量,并观察大鼠胃组织和结肠组织的病理变化。结果佛芍颗粒可以明显延长疼痛潜伏期(P<0.05,P<0.01)、缩短疼痛时长(P<0.01)并降低疼痛发生率,降低血清中P物质(P<0.01)、GT(P<0.01)和MTL含量(P<0.01),减轻大鼠胃和结肠的黏膜增生、间质炎症及杯状细胞肿大和增多。结论佛芍颗粒能够改善新斯的明诱导的痉挛性腹痛。

佛芍颗粒对功能性腹痛模型小鼠的治疗作用研究

目的明确佛芍颗粒对功能性腹痛模型小鼠的治疗作用,为临床应用提供基础研究数据支持。方法实验小鼠按体质量随机分为正常对照组、模型对照组、吗丁啉对照组(12 mg·kg^(-1))、四逆散对照组(3 g·kg^(-1))、佛芍颗粒高剂量组(48 g生药·kg^(-1))、佛芍颗粒中剂量组(24 g生药·kg^(-1))、佛芍颗粒低剂量组(12 g生药·kg^(-1))7组,每组10只,雌雄各半。采用寒冷刺激结合腹腔注射福尔马林制备寒凝气滞功能性腹痛病证结合模型,通过检测小鼠疼痛潜伏期、疼痛时长、疼痛发生率及结肠组织病理变化等指标综合评价佛芍颗粒对功能性腹痛小鼠的治疗作用。结果佛芍颗粒可以明显延长疼痛潜伏期(P<0.05,P<0.01)、缩短疼痛持续时间、降低疼痛发生率,减轻小鼠结肠黏膜增生及炎症等。结论佛芍颗粒可以改善寒冷刺激结合福尔马林诱导的寒凝气滞功能性腹痛病证结合模型小鼠的腹痛,为佛芍颗粒的临床应用提供参考。

葛根汤颗粒治疗上呼吸道感染所致小鼠病毒性肺炎及死亡保护作用

目的:研究葛根汤颗粒对甲型H_(1)N_(1)流感病毒PR8株感染致小鼠病毒性肺炎模型的治疗及死亡保护作用。方法:采用甲型H1N1流感病毒(PR8株)滴鼻感染小鼠造成病毒性肺炎模型,观察小鼠的肺指数和肺指数抑制率,肺内细支气管及肺组织苏木精-伊红(HE)染色病理切片镜下病变观察及等级评分;同时采用流感病毒PR8毒株滴鼻感染小鼠造成死亡保护模型,观察小鼠感染后2周内的死亡情况,计算小鼠的死亡率、死亡保护率、平均存活天数和生命延长率。结果:葛根汤颗粒高、中剂量组可显著降低模型组小鼠肺指数(P<0.01);葛根汤颗粒高、中剂量组与模型组比较可显著减轻支气管炎症反应渗出状况,红肿相对消退,并且缓解病毒感染所致肺泡、肺间质渗出炎症反应及红细胞渗出情况(P<0.01,P<0.05);模型组小鼠死亡率90%,平均存活天数9.95 d,葛根汤颗粒3个剂量组与模型组比较可显著降低小鼠死亡率,延长小鼠平均存活天数,提高生命延长率(P<0.01,P<0.05)。结论:本研究发现葛根汤颗粒可显著降低病毒性肺炎模型小鼠的肺指数,并显著减轻病毒感染所致的小鼠肺内细支气管及肺局部炎症反应损伤,对模型小鼠的肺部炎症反应有明显的治疗作用;同时可显著降低模型小鼠死亡率,延长平均存活天数,提高生命延长率,对感染小鼠有死亡保护作用。

疏风解毒胶囊联合左氧氟沙星治疗多重耐药铜绿假单胞菌感染性小鼠肺炎的作用研究

目的明确疏风解毒胶囊与左氧氟沙星联合用药对多重耐药铜绿假单胞菌感染致小鼠肺炎模型及死亡模型的药理作用,为临床应用提供基础研究数据支持。方法实验动物按体质量随机分为6组,分别为正常对照组、模型对照组、左氧氟沙星单独给药组、疏风解毒胶囊3个剂量(2.08、1.04、0.52 g·kg^(-1)·d^(-1))组与左氧氟沙星联合给药组。采用多重耐药铜绿假单胞菌滴鼻感染致小鼠肺炎和死亡模型,通过检测小鼠肺指数、肺指数抑制率、肺组织病理变化、肺组织中IL-6和TNF-α含量、小鼠死亡率、平均生存天数、生命延长率等指标综合评价疏风解毒胶囊联合左氧氟沙星对多重耐药铜绿假单胞菌感染性小鼠肺炎的治疗作用。结果疏风解毒胶囊3个剂量组分别与左氧氟沙星联合给药可在一定程度降低多重耐药铜绿假单胞菌感染小鼠肺指数、减轻小鼠肺组织炎症病变、减少肺组织中IL-6和TNF-α生成、降低小鼠死亡率,延长小鼠平均存活天数。结论疏风解毒胶囊与左氧氟沙星联合给药对多重耐药铜绿假单胞菌感染致小鼠肺炎及死亡模型和左氧氟沙星单独给药组比较,具有统计学意义。

金振口服液对人冠状病毒肺炎热毒疫幼龄小鼠模型的干预机制

目的研究金振口服液对人冠状病毒肺炎热毒疫幼龄小鼠模型的干预作用。方法ICR小鼠,分为空白组,人冠状病毒229E(HCoV-229E)感染组,中医热证组,人冠状病毒肺炎热毒疫小鼠模型组,磷酸氯喹组,连花清瘟组及金振口服液高、中、低剂量组(30、15和7.5 mL·kg^(-1)·d^(-1),相当于生药8、4和2 g·kg^(-1)·d^(-1)),每组10只,采用热湿环境复合HCoV-229E感染造模及给药。观察小鼠的肺指数和抑制率,肺组织核酸,ELISA法检测小鼠肺组织因子IL-1β、MDA及下丘脑因子PGE2、CAMP,流式细胞术检测小鼠外周血免疫细胞比例。结果金振口服液中剂量组可显著降低模型小鼠肺指数(P<0.01),肺指数抑制率为43.93%;金振口服液高、中剂量组可显著降低模型小鼠肺组织病毒载量、IL-1β含量(P<0.05,P<0.01)、中剂量组可显著降低模型小鼠MDA水平(P<0.01);金振口服液3个剂量组可显著降低模型小鼠下丘脑中PGE2、CAMP的生成(P<0.05,P<0.01);对外周血免疫细胞百分比无显著影响。结论金振口服液可明显改善人冠状病毒肺炎热毒疫幼龄小鼠的免疫功能,表现为通过抑制肺组织中炎性细胞因子表达而缓解肺部炎性损伤,可显著降低模型小鼠肺指数和病毒载量,同时可下调体温调节中枢因子的表达,对模型小鼠的肺部炎症起到干预作用。

梨矮化砧木中矮4号组培快繁技术研究

以中矮4号带芽茎段为试验材料,建立无菌组培苗,研究筛选组培苗继代增殖和生根培养的适宜培养基,建立中矮4号高效组培快繁技术体系。结果表明:中矮4号带芽茎段在适宜的初代培养基上获得了腋芽萌发的无菌组培苗。组培苗在增殖培养基MS+1.0 mg/L 6-BA+0.3 mg/L IAA+3.0 mg/L GA_(3)+30.0 g/L蔗糖上增殖生长较好,增殖系数为3.29,在该培养基上再添加200 mg/L纳米二氧化硅(NS),增殖效率可提高72.34%,增殖系数达5.67;组培苗在1/2MS+3.0 mg/L IBA+15.0 g/L蔗糖的培养基上暗培养5 d后,转移至1/2MS+1.0 g/L活性炭(AC)+15.0 g/L蔗糖的培养基中,生根效果最好,生根率达92%,平均单株根数为11.2条。