为研究高应力围岩扰动破坏机制,开展了不同围压下类岩石试件的三轴常规压缩和三轴循环扰动试验,得到了试件的扰动应力–应变规律和变形破坏特征,并对试件开展了核磁共振(Nuclear Magnetic Resonance)成像试验,从微观角度进一步阐明了试...为研究高应力围岩扰动破坏机制,开展了不同围压下类岩石试件的三轴常规压缩和三轴循环扰动试验,得到了试件的扰动应力–应变规律和变形破坏特征,并对试件开展了核磁共振(Nuclear Magnetic Resonance)成像试验,从微观角度进一步阐明了试件扰动破坏机理。研究结果表明:(1)试件在不同围压下均存在一个阈值强度,轴向荷载超过阈值强度后,轴向变形对扰动变得敏感,再次施加扰动会引起试件显著变形,当轴向荷载低于阈值强度时,变形对扰动不敏感。阈值强度与极限强度的比值可以反映试件的抗扰动能力,随着围压增大,该比值呈现逐步递减的规律,说明高围压下试件抗扰动能力下降,对扰动作用更敏感。(2)扰动作用下类岩石试件存在弱化效应,如常规三轴10MPa围压下试件表现出腰鼓破坏,而受扰动作用后,试件呈现斜切脆性破坏,与常规三轴5MPa围压下破坏形态相近。(3)岩石试件在高应力作用下进入塑性流动状态,内部颗粒重新排列,内部小孔隙与大孔隙的占比减少,而中孔隙的占比显著增多,试件内部孔隙率整体降低。展开更多
基于Hill动力学与Michaelis-Menten方程,建立理论模型研究发状分裂相关增强子1(Hairy and enhancer of split 1,Hes1)调控蛋白激酶B(Protein Kinase B,AKT)-鼠双微体2(Murine Double Minute2,MDM2)-抗癌基因p53(p53)-第10号染色体缺失...基于Hill动力学与Michaelis-Menten方程,建立理论模型研究发状分裂相关增强子1(Hairy and enhancer of split 1,Hes1)调控蛋白激酶B(Protein Kinase B,AKT)-鼠双微体2(Murine Double Minute2,MDM2)-抗癌基因p53(p53)-第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(Phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)通路的一种物理机制.研究发现,Hes1通过与PTEN结合抑制PTEN表达,并调控AKT信号.表明了Hes1蛋白的合成,以及Hes1与PTEN相互作用调控AKT-MDM2-p53-PTEN通路信号,将会有效地控制细胞结果.Hes1作为AKT-MDM2-p53-PTEN信号通路中上游调节的重要因素,还可以在一定程度上通过影响p53蛋白功能,改变p53对肿瘤的抑制性.理论结果可用于预测Notch通路信号异常诱导的致癌性,并进一步揭示了Notch信号通路影响细胞AKT-MDM2-p53-PTEN通路的激活机制.展开更多
文摘为研究高应力围岩扰动破坏机制,开展了不同围压下类岩石试件的三轴常规压缩和三轴循环扰动试验,得到了试件的扰动应力–应变规律和变形破坏特征,并对试件开展了核磁共振(Nuclear Magnetic Resonance)成像试验,从微观角度进一步阐明了试件扰动破坏机理。研究结果表明:(1)试件在不同围压下均存在一个阈值强度,轴向荷载超过阈值强度后,轴向变形对扰动变得敏感,再次施加扰动会引起试件显著变形,当轴向荷载低于阈值强度时,变形对扰动不敏感。阈值强度与极限强度的比值可以反映试件的抗扰动能力,随着围压增大,该比值呈现逐步递减的规律,说明高围压下试件抗扰动能力下降,对扰动作用更敏感。(2)扰动作用下类岩石试件存在弱化效应,如常规三轴10MPa围压下试件表现出腰鼓破坏,而受扰动作用后,试件呈现斜切脆性破坏,与常规三轴5MPa围压下破坏形态相近。(3)岩石试件在高应力作用下进入塑性流动状态,内部颗粒重新排列,内部小孔隙与大孔隙的占比减少,而中孔隙的占比显著增多,试件内部孔隙率整体降低。
文摘基于Hill动力学与Michaelis-Menten方程,建立理论模型研究发状分裂相关增强子1(Hairy and enhancer of split 1,Hes1)调控蛋白激酶B(Protein Kinase B,AKT)-鼠双微体2(Murine Double Minute2,MDM2)-抗癌基因p53(p53)-第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(Phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)通路的一种物理机制.研究发现,Hes1通过与PTEN结合抑制PTEN表达,并调控AKT信号.表明了Hes1蛋白的合成,以及Hes1与PTEN相互作用调控AKT-MDM2-p53-PTEN通路信号,将会有效地控制细胞结果.Hes1作为AKT-MDM2-p53-PTEN信号通路中上游调节的重要因素,还可以在一定程度上通过影响p53蛋白功能,改变p53对肿瘤的抑制性.理论结果可用于预测Notch通路信号异常诱导的致癌性,并进一步揭示了Notch信号通路影响细胞AKT-MDM2-p53-PTEN通路的激活机制.