目的:研究线粒体分裂抑制剂1(Mdivi-1)在实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠髓鞘保护中的作用,探讨Mdivi-1抑制髓鞘变性的机制。方法:小鼠经髓磷脂少突胶质细胞糖蛋白第35~55位肽段(MOG35-55)免疫后,随机分为DMSO模型组和Mdivi-1干预组...目的:研究线粒体分裂抑制剂1(Mdivi-1)在实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠髓鞘保护中的作用,探讨Mdivi-1抑制髓鞘变性的机制。方法:小鼠经髓磷脂少突胶质细胞糖蛋白第35~55位肽段(MOG35-55)免疫后,随机分为DMSO模型组和Mdivi-1干预组。于免疫后第28天处死小鼠,行Luxol fast blue染色分析髓鞘丢失情况,免疫荧光染色和TUNEL染色小鼠脊髓组织和体外细胞实验分析Mdivi-1髓鞘保护机制。结果:与DMSO模型组比较,Mdivi-1处理明显减少EAE小鼠脊髓组织白质区髓鞘丢失,减少少突胶质细胞凋亡及线粒体凋亡相关蛋白cleaved caspase-3、caspase-9、cytochrome C和Bax的表达;体外MO3.13少突胶质细胞培养实验发现,Mdivi-1可以明显阻止星形孢菌素(staurosporine)处理诱导的线粒体膜电位去极化,减轻细胞损伤,增强细胞活力。结论:Mdivi-1可能通过抑制少突胶质细胞线粒体相关凋亡信号通路发挥髓鞘保护作用。展开更多
为了揭示关中奶山羊自然发情状态下发情期生殖道代谢特征,探索关中奶山羊发情期特异性化学信号,为精准发情鉴定和适时人工授精等繁殖工作提供代谢机制层面的理论依据,以3只2~3岁经产母羊为研究对象,采集关中奶山羊发情期0~12 h(A组),12~...为了揭示关中奶山羊自然发情状态下发情期生殖道代谢特征,探索关中奶山羊发情期特异性化学信号,为精准发情鉴定和适时人工授精等繁殖工作提供代谢机制层面的理论依据,以3只2~3岁经产母羊为研究对象,采集关中奶山羊发情期0~12 h(A组),12~24 h(B组),24~36 h(C组)的宫颈阴道粘液,采用气相色谱-质谱法(GC-MS)测定关中奶山羊发情期宫颈阴道粘液中的代谢产物。结果显示,来自发情期不同时段的关中奶山羊宫颈阴道粘液中共检出221种不同的代谢产物,其主要分类是碳水化合物、脂质、氨基酸、核苷酸、异生素、辅助因子和维生素、肽类、能量等;0~12 h VS 12~24 h的差异代谢物有6种,12~24 h VS 24~36 h的差异代谢物有3种,0~12 h VS 24~36 h的差异代谢物有14种;这些差异代谢物主要富集在半乳糖代谢、碳水化合物消化吸收、矿物质吸收、甘油酯代谢、ABC蛋白转运、嘧啶代谢等通路上。展开更多
文摘目的:研究线粒体分裂抑制剂1(Mdivi-1)在实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠髓鞘保护中的作用,探讨Mdivi-1抑制髓鞘变性的机制。方法:小鼠经髓磷脂少突胶质细胞糖蛋白第35~55位肽段(MOG35-55)免疫后,随机分为DMSO模型组和Mdivi-1干预组。于免疫后第28天处死小鼠,行Luxol fast blue染色分析髓鞘丢失情况,免疫荧光染色和TUNEL染色小鼠脊髓组织和体外细胞实验分析Mdivi-1髓鞘保护机制。结果:与DMSO模型组比较,Mdivi-1处理明显减少EAE小鼠脊髓组织白质区髓鞘丢失,减少少突胶质细胞凋亡及线粒体凋亡相关蛋白cleaved caspase-3、caspase-9、cytochrome C和Bax的表达;体外MO3.13少突胶质细胞培养实验发现,Mdivi-1可以明显阻止星形孢菌素(staurosporine)处理诱导的线粒体膜电位去极化,减轻细胞损伤,增强细胞活力。结论:Mdivi-1可能通过抑制少突胶质细胞线粒体相关凋亡信号通路发挥髓鞘保护作用。
文摘为了揭示关中奶山羊自然发情状态下发情期生殖道代谢特征,探索关中奶山羊发情期特异性化学信号,为精准发情鉴定和适时人工授精等繁殖工作提供代谢机制层面的理论依据,以3只2~3岁经产母羊为研究对象,采集关中奶山羊发情期0~12 h(A组),12~24 h(B组),24~36 h(C组)的宫颈阴道粘液,采用气相色谱-质谱法(GC-MS)测定关中奶山羊发情期宫颈阴道粘液中的代谢产物。结果显示,来自发情期不同时段的关中奶山羊宫颈阴道粘液中共检出221种不同的代谢产物,其主要分类是碳水化合物、脂质、氨基酸、核苷酸、异生素、辅助因子和维生素、肽类、能量等;0~12 h VS 12~24 h的差异代谢物有6种,12~24 h VS 24~36 h的差异代谢物有3种,0~12 h VS 24~36 h的差异代谢物有14种;这些差异代谢物主要富集在半乳糖代谢、碳水化合物消化吸收、矿物质吸收、甘油酯代谢、ABC蛋白转运、嘧啶代谢等通路上。
文摘目的:研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)合并肺气肿表型为主的慢性阻塞性肺疾病[以下简称慢阻肺(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)]即COPD-OSAHS重叠综合征的临床特征和影响因素,为临床实践提供认识和指导。方法:采用病例对照研究,纳入2015年3月至2022年6月昆明医科大学第二附属医院收治的301例OSAHS患者。依据分型标准对COPD-OSAHS重叠综合征组进行影像学表型分型分为肺气肿表型为主和非肺气肿表型为主2组。分别比较3组患者的人口学资料、肺功能、夜间多导睡眠监测指标、胸部影像学指标、合并症等临床特征,采用偏相关分析和logistic回归分析OSAHS合并肺气肿表型为主慢阻肺发病的影响因素。结果:肺气肿表型为主COPD合并OSAHS组与单纯OSAHS患者和非肺气肿表型为主COPD-OSAHS重叠综合征患者相比,性别、吸烟情况、呼吸困难、体质指数(body mass index,BMI)、呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index,AHI)、双肺渗出容积百分比、双肺塌陷容积百分比存在统计学意义(均P<0.05)。非肺气肿表型为主较肺气肿为主型COPD-OSAHS重叠综合征组患者相比肺动脉压、夜间脉氧饱和度<85%的时间(saturation of pulse oxygen less than 85%of the time,TS85)、氧减指数(oxygen desaturation index,ODI)差异均有统计学意义(均P<0.05),合并肺心病、房颤、下肢浮肿发生率高。相关性分析结果显示BMI、吸烟指数、AHI、TS85、ODI、双肺渗出容积百分比、双肺塌陷容积百分比、两肺低于-950 HU的低密度衰减区(low attenuation area,LAA)与双肺体积的占比(LAA%)均呈负相关(r=-0.434、-0.254、-0.439、-0.327、-0.336、-0.756、-0.609),均具有统计学意义(均P<0.05);肺气肿表型为主的COPD合并OSAHS患者相关因素二元logistic回归分析中,BMI(OR=0.891,95%CI=0.807~0.984)、AHI(OR=0.948,95%CI=0.918~0.979)、双肺塌陷容积百分比(OR=0.406,95%CI=0.265~0.623)为主要影响因素(均P<0.05)。结论:肺气肿表型为主COPD-OSAHS重叠综合征较非肺气肿型COPD-OSAHS重叠综合征和单纯OSAHS患者相比,男性占比大、吸烟更多,呼吸困难更明显,BMI、AHI指数较低,双肺内塌陷占比较少,其中非肺气肿型COPD-OSAHS重叠综合征患者肺动脉压更高,咳嗽、咳痰更明显,合并肺心病、房颤、下肢浮肿较多,缺氧时间更长。其中BMI、AHI、双肺塌陷容积百分比为肺气肿表型为主的COPD合并OSAHS患者主要影响因素。