Protein kinase A suppresses the differentiation of 3T3-L1 preadipocytes

营地和蛋白激酶 A (PKA ) 广泛地作为表明为脂肪生成的正式就职是重要的分子被知道。这里，我们证明营地的数量的猛烈增加禁止 3T3-L1 成纤维细胞房间的脂肪生成。PKA 活动的刺激压制脂肪生成，相反， PKA 活动的抑制显著地加速 adipogenic 过程。作为脂肪生成进步，在 PKA 活动 PKA 规章的子单元和相应减少的表示水平有重要增加。而且，有表皮的生长因素(EGF ) 的 3T3-L1 细胞的处理刺激 PKA 活动和块脂肪生成。PKA 活动的抑制在脂肪生成上废除 EGF 的这镇压效果。而且， PKA 的激活导致 serine/threonine 磷酸化，胰岛素受体底层 1 的还原剂酷氨酸磷酸化(IRS-1 ) 和在 PKA 和 IRS-1 之间的协会。总起来说，我们的学习证明 PKA 在脂肪生成的抑制有一个枢轴的角色。在高集中的营地能通过 PKA 激活压制脂肪生成。这些调查结果能为理解脂肪生成和相关生理的事件的机制重要、有用。