依那普利抑制同型半胱氨酸致血管内皮损伤的保护作用

目的探讨依那普利对同型半胱氨酸(Hcy)引起的血管内皮细胞损伤的保护作用。方法取大鼠主动脉内皮细胞,培养并传代备用,进行血管内皮细胞药物保护实验。分为正常对照组(正常组):不加Hcy及依那普利;损伤组:给予Hcy 2000 μmol/L;干预组:在给予Hcy 2000 μmol/L的同时再给予依那普利,依那普利的浓度不同又分为干预A、B、C、D和E组,其依那普利的浓度依次为10,20,40,80和160 nmol/L。内皮细胞的鉴定利用因子VIII间接免疫荧光;利用光学仪器进行血管内皮细胞形态学观察;测定各组细胞乳酸脱氢酶(LDH)的活性;利用CCK8试剂检测各组血管内皮细胞活力;利用细胞计数板测定活细胞百分率。结果:① Hcy损伤组血管内皮细胞呈现出细胞损伤形态学改变;②各组细胞LDH活性与正常对照组(100%)比较分别为:损伤组细胞LDH活性为(157 ± 17)%,干预C组(依那普利浓度40 nmol/L)细胞活性为(126 ± 7)%。干预C组较损伤组LDH活性显组降低(P<0.01);③血管内皮细胞活力:正常组细胞活力定为 100%,损伤组为(52 ± 6)%,干预C组为(75 ± 6)%。干预C组细胞活力较损伤组相比细胞活力显著升高(P<0.01);④活细胞百分率测定,与正常对照组[(98 ± 1)%]比较,损伤组活细胞比例[(72 ± 4)%]显著降低(P<0.01);干预C组活细胞比例为(87 ± 3)%较损伤组显著增加(P<0.01)。结论依那普利可改善Hcy对血管内皮细胞的损伤,具有保护作用。

Effects of simvastatin on hypertrophy and PTEN expression of rat cardiac myocytes

目的将在心脏的 myocytes 在信号小径由浆液和在染色体十上删除的磷酸酶和 tensin 相当或相同的事物(PTEN ) 的角色导致了的有教养的老鼠的肥大上学习 simvastatin 的效果。方法有教养的新生的 Sprague-Dawley (SD ) 老鼠心脏的 myocytes 与 15% 胎儿的牛的浆液被对待，或没有 simvastatin 的浆液，或不同 consentrations。图象分析系统被用来测量心脏的 myocytes 表面区域。myocytes 的蛋白质合成被测量经由[3H ] 白氨酸加入方法。atrial natriuretic 的表示水平在 myocytes 的肽(ANP ) mRNA 与反向的抄写聚合酶链反应(RT-PCR ) 被决定。在心脏的 myocytes 的 PTEN 的 mRNA 和蛋白质表示层次分别地与 RT-PCR 和西方的污点被调查。在 24 个小时的结果，心脏的 myocytes 表面区域在 15% 浆液组是显著地更高的(1611.