ZMYND11在多形型胶质母细胞瘤中的表达及意义

目的探讨ZMYND11在多形性胶质母细胞瘤(GBM)中的表达及意义。方法收集河北医科大学第二医院GBM患者术中肿瘤标本20例(肿瘤组),重度脑外伤患者正常脑组织标本20例(对照组),对上述标本进行Western blot及qRT-PCR实验,检测并比较两组ZMYND11的表达;利用ZMYND11过表达的慢病毒转染GBM的细胞系U87细胞使其ZMYND11过表达,通过CCK、Transwell及流式细胞分析检测ZMYND11对U87细胞在增殖、侵袭及凋亡方面的作用;将ZMYND11过表达的U87细胞接种至裸鼠内进行体内试验。结果肿瘤组中ZMYND11的表达量明显低于对照组(P<0.001);ZMYND11过表达可明显抑制U87细胞的增殖及侵袭并促进其凋亡,体内实验显示ZMYND11可明显抑制肿瘤的生长。结论 ZMYND11可抑制GBM的发生与发展。

Prof. Huang Kun, an Accomplished Chinese Physicist, in Profile

Prof. Huang Kun is an internationally renowned specialist in solid state physics and semi-conductors. He is a CAS member and also a foreign member of the Swedish Academy of Sciences and a fellow of the Third World Academy of Sciences. He received China's 2001 Supreme Scientific and Technological Award on February,2002, for his lifetime achievements.

混合现实技术在听神经瘤手术中的应用价值

目的探讨混合现实技术在听神经瘤手术中的应用价值。方法回顾性分析2021年1月至2022年2月于河北医科大学第二医院神经外科行手术治疗的25例听神经瘤患者的临床资料。患者术前均行颞骨CT、循环相位稳态采集快速成像和弥散张量成像等检查,利用3D-Slicer软件建立三维模型,并经混合现实技术呈现三维模型影像,预测肿瘤与面听神经的位置关系,从而制定个体化的手术方案。以术中神经电生理监测结果作为金标准,采用Kappa一致性检验评价术前重建面神经的走行与术中神经电生理监测定位的一致性。25例患者均经乙状窦后入路手术。术前及术后1周采用House-Brackmann分级评估患者的面神经功能。结果25例患者术前均成功重建听神经瘤三维模型,肿瘤重建后的中位体积为6.18 cm^(3)(0.73~16.86 cm^(3))。其中23例(92.0%)成功重建面神经,余2例重建失败。开颅时关键孔定位的满意率为96.0%(24/25),无静脉窦损伤的患者。术前成功重建面神经的23例患者中,20例与术中神经电生理监测定位的面神经完全一致,准确率为86.9%;Kappa一致性检验显示,术前重建面神经的走行与术中神经电生理监测定位具有较强的一致性(Kappa=0.836,P<0.01)。25例患者术后复查头颅MRI显示肿瘤均全切除,术后1周House-Brackmann分级Ⅰ级6例,Ⅱ级9例,Ⅲ级6例,Ⅳ级4例,无脑脊液漏患者。结论术前行混合现实技术重建三维模型可辅助听神经瘤的手术切除,有利于术中面神经的保护,减少手术的副损伤。

羊膜间充质干细胞移植可抑制大鼠创伤性脑损伤模型中的炎性小体活性

目的探讨羊膜间充质干细胞(AMSC)移植对创伤性脑损伤(TBI)大鼠炎性小体活性的影响。方法实验采用SD大鼠,分为4组,TBI模型组、生理盐水组、AMSC移植组、假手术组,通过立体定向的方法,将AMSC移植到TBI大鼠损伤周围区域,移植1周后通过实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)的方法检测TBI大鼠损伤周围区域炎性小体蛋白复合物组分:NLRP1、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、活性半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶1(Caspase-1)的表达,以及下游促炎因子:白细胞介素(IL)-1β、IL-18、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达;同时采用免疫组织荧光法检测各组大鼠损伤局部的髓过氧化物酶(MPO)和单核/巨噬细胞抗原1(ED-1)的表达,测定各组损伤局部的炎性反应强度。通过改良的神经功能缺失评分(mNSS),分析AMSC移植对大鼠TBI的治疗作用。对各组炎性小体组分及促炎因子表达水平的组间比较采用采用单向方差分析,移植术后各组间神经功能评分采取重复测量方差分析,进一步的组间比较采用LSD的方法;NS组与AMSC移植组炎性反应强度比较采用两独立样本t检验。结果与假手术组比较,TBI模型组损伤周围区域NLRP1和NLRP3炎性小体复合物各组分及下游促炎因子表达均明显升高:NLRP1(0.98±0.06比12.50±2.00,F=53.547,P<0.05)、NLRP3(0.99±0.08比12.56±1.93,F=61.324,P<0.05)、ASC(1.00±0.07比11.07±1.95,F=52.320,P<0.05)、Caspase-1(1.01±0.09比11.59±1.89F=52.306,P<0.05)、IL-1β(1.00±0.04比6.77±1.28,F=35.365,P<0.05)、IL-18(0.98±0.06比9.64±1.74,F=44.510,P<0.05)、TNF-α(0.98±0.06比7.26±1.57,F=38.755,P<0.05)。而与生理盐水组比较,AMSC移植可降低炎性小体复合物各组分及下游促炎因子表达:NLRP1(12.55±1.80比8.06±1.97,F=53.547,P<0.05)、NLRP3(12.87±2.18比8.76±1.22,F=61.324,P<0.05)、ASC(12.22±2.25比5.88±1.15,F=52.320,P<0.05)、Caspase-1(12.43±2.28比6.73±1.33,F=52.306,P<0.05)、IL-1β(6.98±1.26比3.87±1.12,F=35.365,P<0.05)、IL-18(9.25±1.82比4.06±1.26,F=44.510,P<0.05)、TNF-α(8.35±1.42比4.09±1.12,F=38.755,P<0.05)。与生理盐水组比较,AMSC组可降低损伤周围区域的炎性反应强度。与生理盐水组比较,AMSC移植可促进TBI大鼠神经功能恢复。结论AMSC移植对NLRP1和NLRP3炎性小体的抑制作用是其抗炎作用的机制之一,从而促进TBI大鼠的神经功能恢复。