The crystal structures and electronic structures(including band gap,project density of states,partial charge density,effective mass and electron localization function)of the 2D lead iodide perovskites hybrids with dif...The crystal structures and electronic structures(including band gap,project density of states,partial charge density,effective mass and electron localization function)of the 2D lead iodide perovskites hybrids with different organic spacer cations of 4-fluorophenylethanaminium(4F-PEA^(+)),ethanolamine(EA^(+)),thienylethylamine(TEA^(+))were investigated using first-principles calculations.It was found the higher dipole moment,the stronger the hydrogen bonding between the organic amino and iodide in the inorganic layer,and the larger the[PbI_(6)]^(4-)octahedral distortions in these crystal structure.Further quantifying the degree of the distortions using OctaDist software showed that the distortion of adjacent[PbI_(6)]^(4-)octahedra had a decisive effect on the band gap.Specifically,the greater deviation of Pb-I-Pb bond angles from 180°,together with the larger distortion of multiple[PbI_(6)]^(4-)octahedron resulted in a wider band gap,which was verified by calculated band gap using different DFT methods.The results outlined the relationships of hydrogen bonding,ocathedra distortion and band structure in 2D perovskites,highlighting the importance of the cations on the structural tuning and optoelectronic properties.展开更多
目的:观察全身振动疗法(whole body vibration therapy,WBVT)治疗激素性股骨头坏死(steroid-induced osteonecrosis of the femoral head,SONFH)的效果,并探讨其治疗SONFH的作用机制。方法:将50只SD大鼠随机分为空白组、模型组、WBVT组...目的:观察全身振动疗法(whole body vibration therapy,WBVT)治疗激素性股骨头坏死(steroid-induced osteonecrosis of the femoral head,SONFH)的效果,并探讨其治疗SONFH的作用机制。方法:将50只SD大鼠随机分为空白组、模型组、WBVT组、Yoda1组、WBVT联合蜘蛛毒液肽(Grammostola spatulata mechanotoxin 4,GsMTx4)组。模型组、WBVT组、Yoda1组、WBVT联合GsMTx4组大鼠采用脂多糖联合甲泼尼龙琥珀酸钠构建SONFH模型。造模后,WBVT组使用WBVT干预,Yoda1组使用Piezo1蛋白激动剂Yoda1干预,WBVT联合GsMTx4组使用WBVT和Piezo1蛋白抑制剂GsMTx4干预。干预结束后,进行大鼠股骨头组织病理学观察(计算股骨头空骨陷窝率)、骨微结构观察,以及股骨头内Piezo1、骨形态发生蛋白2(bone morphogenetic protein 2,BMP2)、Runt相关转录因子2(Runt-related transcription factor 2,Runx2)、低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、分化簇31(cluster of differentiation 31,CD31)/内皮粘蛋白(endomucin,EMCN)蛋白表达量检测。结果:(1)大鼠股骨头组织病理学观察结果。空白组大鼠的股骨头内骨小梁致密且排列整齐。与空白组相比,模型组大鼠股骨头内的骨小梁较为稀疏,骨小梁细小、不连续,且排列紊乱。与模型组相比,WBVT组和Yoda1组大鼠的股骨头内骨小梁数量增多,排列较为整齐。与WBVT组相比,WBVT联合GsMTx4组大鼠的股骨头内骨小梁排列则较为紊乱。模型组、WBVT组、Yoda1组、WBVT联合GsMTx4组大鼠的股骨头空骨陷窝率均高于空白组(P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000),WBVT组、Yoda1组大鼠的股骨头空骨陷窝率均低于模型组(P=0.000,P=0.000),WBVT联合GsMTx4组大鼠的股骨头空骨陷窝率高于WBVT组(P=0.000)。(2)大鼠股骨头骨微结构观察结果。WBVT组和Yoda1组大鼠的股骨头骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁数量、骨小梁分离度与空白组的差异均无统计学意义(P=0.213,P=0.081,P=0.384,P=0.471;P=0.435,P=0.131,P=0.104,P=0.126)。模型组和WBVT联合GsMTx4组大鼠的股骨头骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁数量均低于空白组(P=0.000,P=0.000,P=0.000;P=0.000,P=0.000,P=0.000),骨小梁分离度均高于空白组(P=0.000,P=0.000)。WBVT组和Yoda1组大鼠的股骨头骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁数量均高于模型组(P=0.000,P=0.002,P=0.000;P=0.000,P=0.007,P=0.014),骨小梁分离度均低于模型组(P=0.000,P=0.000)。WBVT组大鼠的股骨头骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁数量、骨小梁分离度与Yoda1组的差异均无统计学意义(P=0.194,P=0.223,P=0.332,P=0.071)。WBVT联合GsMTx4组大鼠的股骨头骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁数量均低于WBVT组(P=0.002,P=0.021,P=0.000),骨小梁分离度高于WBVT组(P=0.000)。(3)大鼠股骨头内Piezo1、BMP2、Runx2、HIF-1α、VEGF蛋白表达量检测结果。WBVT组和Yoda1组大鼠股骨头内Piezo1、BMP2、Runx2、HIF-1α、VEGF蛋白表达量与空白组的差异均无统计学意义(P=0.061,P=0.122,P=0.773,P=0.814,P=0.991;P=0.112,P=0.071,P=0.955,P=0.749,P=0.915)。模型组和WBVT联合GsMTx4组大鼠股骨头内Piezo1、BMP2、Runx2、HIF-1α、VEGF蛋白表达量均低于空白组(P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000;P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000)。WBVT组和Yoda1组大鼠股骨头内Piezo1、BMP2、Runx2、HIF-1α、VEGF蛋白表达量均高于模型组(P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000;P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000)。WBVT组大鼠股骨头内Piezo1、BMP2、Runx2、HIF-1α、VEGF蛋白表达量与Yoda1组的差异均无统计学意义(P=0.962,P=0.179,P=0.214,P=0.990,P=0.975)。WBVT联合GsMTx4组大鼠股骨头内Piezo1、BMP2、Runx2、HIF-1α、VEGF蛋白表达量均低于WBVT组(P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000)。(4)大鼠股骨头内CD31/EMCN蛋白表达量检测结果。模型组和WBVT联合GsMTx4组大鼠股骨头内CD31/EMCN表达量均低于空白组(P=0.000,P=0.000)。WBVT组和Yoda1组大鼠股骨头内CD31/EMCN表达量与空白组的差异均无统计学意义(P=0.412,P=0.991)。WBVT组和Yoda1组大鼠股骨头内CD31/EMCN表达量均高于模型组(P=0.000,P=0.000)。WBVT联合GsMTx4组大鼠股骨头内CD31/EMCN表达量低于WBVT组(P=0.000)。结论:WBVT可以促进股骨头坏死组织修复,其作用机制可能与上调Piezo1蛋白的表达影响HIF-1α/VEGF轴,进而促进股骨头内H型血管的生成、改善股骨头血供有关。展开更多
股骨头坏死(osteonecrosis of femoral head,ONFH)是目前骨科临床诊疗中的常见疑难病,“坏死-修复-塌陷-骨关节炎”是ONFH患者逐步演变的自然病理过程,文章基于《黄帝内经》中“邪之所凑,其气必虚”拟探析邪气、气虚在ONFH病因病机的重...股骨头坏死(osteonecrosis of femoral head,ONFH)是目前骨科临床诊疗中的常见疑难病,“坏死-修复-塌陷-骨关节炎”是ONFH患者逐步演变的自然病理过程,文章基于《黄帝内经》中“邪之所凑,其气必虚”拟探析邪气、气虚在ONFH病因病机的重要性,ONFH往往具有共同的“气虚”病机,气虚受邪,邪气隐伏,交织渐进引起血瘀络阻等气血络病疾患,因气虚血瘀络阻,以中气损伤为先,最终伤及五脏精气,五脏之伤,穷必及肾,伤及命门元气,晚期出现明显骨及软骨皲裂、塌陷的状况。因此,药酒浊邪隐伏于内,邪凑气虚,气血络病是ONFH的时空病机共线。在活血通络法基础上溯本求源,从气论治,兼顾“气虚”,于匡扶正气的基础上通补兼施,益气活血通络,可以更好地运用中医药为受ONFH疾病困扰的患者提供帮助,以冀为保髋提供新思路。展开更多
目的:探讨髋关节内侧间隙比值(the medial space ratio,MSR)和臀中肌状态对股骨头坏死(osteonecrosis of the femoral head,ONFH)塌陷的影响。方法:基于3名健康志愿者的髋部CT数据,建立7种不同MSR(14.35、16.35、18.35、20.35、22.35、2...目的:探讨髋关节内侧间隙比值(the medial space ratio,MSR)和臀中肌状态对股骨头坏死(osteonecrosis of the femoral head,ONFH)塌陷的影响。方法:基于3名健康志愿者的髋部CT数据,建立7种不同MSR(14.35、16.35、18.35、20.35、22.35、24.35、26.35)的左侧ONFH有限元模型。基于其中1名健康志愿者的正常MSR的ONFH有限元模型,构建7种不同臀中肌状态的ONFH有限元模型(75%、80%、85%、90%、95%、100%、105%),其中100%臀中肌状态对应臀中肌肌力为700 N。所有模型均基于日本骨坏死调查委员会分型C1型建模,并将股骨头前侧保留角和外侧保留角均设置为70°,同时将坏死区体积定义为股骨头体积的30%。模拟双下肢静立状态下模型的受力情况,测定不同MSR的ONFH有限元模型的股骨头最大应力、坏死区最大应力及坏死区最大位移,测定不同臀中肌状态的ONFH有限元模型的股骨头最大应力、坏死区最大应力及股骨头向外侧位移。结果:①模型验证结果。本研究建立的ONFH有限元模型的主要负重区为股骨头前、外侧区域,应力集中现象出现在坏死区上方与受力区重叠部位,股骨头最大应力为(5.050±0.377)MPa,与既往研究报道的坏死股骨头应力传导特征基本一致。②不同MSR的ONFH有限元模型应力和位移测定结果。当MSR≤20.35时(即MSR为14.35、16.35、18.35、20.35),模型的股骨头最大应力、坏死区最大应力、坏死区最大位移的组间差异均无统计学意义。当MSR>20.35时(即MSR为22.35、24.35、26.35),模型的股骨头最大应力、坏死区最大应力、坏死区最大位移均高于MSR≤20.35的模型。③不同臀中肌状态的ONFH有限元模型应力和股骨头向外侧位移测定结果。在正常MSR的ONFH有限元模型中,随着臀中肌状态好转,股骨头最大应力、坏死区最大应力、股骨头向外侧位移随之不断减小。结论:MSR>20.35时,股骨头和坏死区应力明显增大,塌陷风险增高;良好的臀中肌状态不仅能降低股骨头和坏死区应力,而且能对抗股骨头外移,降低股骨头塌陷风险。展开更多
基金Funded by the National Natural Science Foundation of China(No.51772228)the Open Fund of Sanya Science and Education Innovation Park(No.2022KF0008)。
文摘The crystal structures and electronic structures(including band gap,project density of states,partial charge density,effective mass and electron localization function)of the 2D lead iodide perovskites hybrids with different organic spacer cations of 4-fluorophenylethanaminium(4F-PEA^(+)),ethanolamine(EA^(+)),thienylethylamine(TEA^(+))were investigated using first-principles calculations.It was found the higher dipole moment,the stronger the hydrogen bonding between the organic amino and iodide in the inorganic layer,and the larger the[PbI_(6)]^(4-)octahedral distortions in these crystal structure.Further quantifying the degree of the distortions using OctaDist software showed that the distortion of adjacent[PbI_(6)]^(4-)octahedra had a decisive effect on the band gap.Specifically,the greater deviation of Pb-I-Pb bond angles from 180°,together with the larger distortion of multiple[PbI_(6)]^(4-)octahedron resulted in a wider band gap,which was verified by calculated band gap using different DFT methods.The results outlined the relationships of hydrogen bonding,ocathedra distortion and band structure in 2D perovskites,highlighting the importance of the cations on the structural tuning and optoelectronic properties.
文摘目的:观察全身振动疗法(whole body vibration therapy,WBVT)治疗激素性股骨头坏死(steroid-induced osteonecrosis of the femoral head,SONFH)的效果,并探讨其治疗SONFH的作用机制。方法:将50只SD大鼠随机分为空白组、模型组、WBVT组、Yoda1组、WBVT联合蜘蛛毒液肽(Grammostola spatulata mechanotoxin 4,GsMTx4)组。模型组、WBVT组、Yoda1组、WBVT联合GsMTx4组大鼠采用脂多糖联合甲泼尼龙琥珀酸钠构建SONFH模型。造模后,WBVT组使用WBVT干预,Yoda1组使用Piezo1蛋白激动剂Yoda1干预,WBVT联合GsMTx4组使用WBVT和Piezo1蛋白抑制剂GsMTx4干预。干预结束后,进行大鼠股骨头组织病理学观察(计算股骨头空骨陷窝率)、骨微结构观察,以及股骨头内Piezo1、骨形态发生蛋白2(bone morphogenetic protein 2,BMP2)、Runt相关转录因子2(Runt-related transcription factor 2,Runx2)、低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、分化簇31(cluster of differentiation 31,CD31)/内皮粘蛋白(endomucin,EMCN)蛋白表达量检测。结果:(1)大鼠股骨头组织病理学观察结果。空白组大鼠的股骨头内骨小梁致密且排列整齐。与空白组相比,模型组大鼠股骨头内的骨小梁较为稀疏,骨小梁细小、不连续,且排列紊乱。与模型组相比,WBVT组和Yoda1组大鼠的股骨头内骨小梁数量增多,排列较为整齐。与WBVT组相比,WBVT联合GsMTx4组大鼠的股骨头内骨小梁排列则较为紊乱。模型组、WBVT组、Yoda1组、WBVT联合GsMTx4组大鼠的股骨头空骨陷窝率均高于空白组(P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000),WBVT组、Yoda1组大鼠的股骨头空骨陷窝率均低于模型组(P=0.000,P=0.000),WBVT联合GsMTx4组大鼠的股骨头空骨陷窝率高于WBVT组(P=0.000)。(2)大鼠股骨头骨微结构观察结果。WBVT组和Yoda1组大鼠的股骨头骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁数量、骨小梁分离度与空白组的差异均无统计学意义(P=0.213,P=0.081,P=0.384,P=0.471;P=0.435,P=0.131,P=0.104,P=0.126)。模型组和WBVT联合GsMTx4组大鼠的股骨头骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁数量均低于空白组(P=0.000,P=0.000,P=0.000;P=0.000,P=0.000,P=0.000),骨小梁分离度均高于空白组(P=0.000,P=0.000)。WBVT组和Yoda1组大鼠的股骨头骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁数量均高于模型组(P=0.000,P=0.002,P=0.000;P=0.000,P=0.007,P=0.014),骨小梁分离度均低于模型组(P=0.000,P=0.000)。WBVT组大鼠的股骨头骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁数量、骨小梁分离度与Yoda1组的差异均无统计学意义(P=0.194,P=0.223,P=0.332,P=0.071)。WBVT联合GsMTx4组大鼠的股骨头骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁数量均低于WBVT组(P=0.002,P=0.021,P=0.000),骨小梁分离度高于WBVT组(P=0.000)。(3)大鼠股骨头内Piezo1、BMP2、Runx2、HIF-1α、VEGF蛋白表达量检测结果。WBVT组和Yoda1组大鼠股骨头内Piezo1、BMP2、Runx2、HIF-1α、VEGF蛋白表达量与空白组的差异均无统计学意义(P=0.061,P=0.122,P=0.773,P=0.814,P=0.991;P=0.112,P=0.071,P=0.955,P=0.749,P=0.915)。模型组和WBVT联合GsMTx4组大鼠股骨头内Piezo1、BMP2、Runx2、HIF-1α、VEGF蛋白表达量均低于空白组(P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000;P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000)。WBVT组和Yoda1组大鼠股骨头内Piezo1、BMP2、Runx2、HIF-1α、VEGF蛋白表达量均高于模型组(P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000;P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000)。WBVT组大鼠股骨头内Piezo1、BMP2、Runx2、HIF-1α、VEGF蛋白表达量与Yoda1组的差异均无统计学意义(P=0.962,P=0.179,P=0.214,P=0.990,P=0.975)。WBVT联合GsMTx4组大鼠股骨头内Piezo1、BMP2、Runx2、HIF-1α、VEGF蛋白表达量均低于WBVT组(P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000)。(4)大鼠股骨头内CD31/EMCN蛋白表达量检测结果。模型组和WBVT联合GsMTx4组大鼠股骨头内CD31/EMCN表达量均低于空白组(P=0.000,P=0.000)。WBVT组和Yoda1组大鼠股骨头内CD31/EMCN表达量与空白组的差异均无统计学意义(P=0.412,P=0.991)。WBVT组和Yoda1组大鼠股骨头内CD31/EMCN表达量均高于模型组(P=0.000,P=0.000)。WBVT联合GsMTx4组大鼠股骨头内CD31/EMCN表达量低于WBVT组(P=0.000)。结论:WBVT可以促进股骨头坏死组织修复,其作用机制可能与上调Piezo1蛋白的表达影响HIF-1α/VEGF轴,进而促进股骨头内H型血管的生成、改善股骨头血供有关。
文摘股骨头坏死(osteonecrosis of femoral head,ONFH)是目前骨科临床诊疗中的常见疑难病,“坏死-修复-塌陷-骨关节炎”是ONFH患者逐步演变的自然病理过程,文章基于《黄帝内经》中“邪之所凑,其气必虚”拟探析邪气、气虚在ONFH病因病机的重要性,ONFH往往具有共同的“气虚”病机,气虚受邪,邪气隐伏,交织渐进引起血瘀络阻等气血络病疾患,因气虚血瘀络阻,以中气损伤为先,最终伤及五脏精气,五脏之伤,穷必及肾,伤及命门元气,晚期出现明显骨及软骨皲裂、塌陷的状况。因此,药酒浊邪隐伏于内,邪凑气虚,气血络病是ONFH的时空病机共线。在活血通络法基础上溯本求源,从气论治,兼顾“气虚”,于匡扶正气的基础上通补兼施,益气活血通络,可以更好地运用中医药为受ONFH疾病困扰的患者提供帮助,以冀为保髋提供新思路。
文摘目的:探讨髋关节内侧间隙比值(the medial space ratio,MSR)和臀中肌状态对股骨头坏死(osteonecrosis of the femoral head,ONFH)塌陷的影响。方法:基于3名健康志愿者的髋部CT数据,建立7种不同MSR(14.35、16.35、18.35、20.35、22.35、24.35、26.35)的左侧ONFH有限元模型。基于其中1名健康志愿者的正常MSR的ONFH有限元模型,构建7种不同臀中肌状态的ONFH有限元模型(75%、80%、85%、90%、95%、100%、105%),其中100%臀中肌状态对应臀中肌肌力为700 N。所有模型均基于日本骨坏死调查委员会分型C1型建模,并将股骨头前侧保留角和外侧保留角均设置为70°,同时将坏死区体积定义为股骨头体积的30%。模拟双下肢静立状态下模型的受力情况,测定不同MSR的ONFH有限元模型的股骨头最大应力、坏死区最大应力及坏死区最大位移,测定不同臀中肌状态的ONFH有限元模型的股骨头最大应力、坏死区最大应力及股骨头向外侧位移。结果:①模型验证结果。本研究建立的ONFH有限元模型的主要负重区为股骨头前、外侧区域,应力集中现象出现在坏死区上方与受力区重叠部位,股骨头最大应力为(5.050±0.377)MPa,与既往研究报道的坏死股骨头应力传导特征基本一致。②不同MSR的ONFH有限元模型应力和位移测定结果。当MSR≤20.35时(即MSR为14.35、16.35、18.35、20.35),模型的股骨头最大应力、坏死区最大应力、坏死区最大位移的组间差异均无统计学意义。当MSR>20.35时(即MSR为22.35、24.35、26.35),模型的股骨头最大应力、坏死区最大应力、坏死区最大位移均高于MSR≤20.35的模型。③不同臀中肌状态的ONFH有限元模型应力和股骨头向外侧位移测定结果。在正常MSR的ONFH有限元模型中,随着臀中肌状态好转,股骨头最大应力、坏死区最大应力、股骨头向外侧位移随之不断减小。结论:MSR>20.35时,股骨头和坏死区应力明显增大,塌陷风险增高;良好的臀中肌状态不仅能降低股骨头和坏死区应力,而且能对抗股骨头外移,降低股骨头塌陷风险。
