目的:观察阿托伐他汀(ATO)干预后,LPS作用的Krüppel样因子4(KLF4)过表达的RAW264.7细胞株的表型相关基因的变化,探讨ATO对RAW264.7细胞表型调控的作用及机制。方法:将野生型RAW264.7细胞、空载体RAW264.7细胞(Lenti-pLVX细胞)、KLF...目的:观察阿托伐他汀(ATO)干预后,LPS作用的Krüppel样因子4(KLF4)过表达的RAW264.7细胞株的表型相关基因的变化,探讨ATO对RAW264.7细胞表型调控的作用及机制。方法:将野生型RAW264.7细胞、空载体RAW264.7细胞(Lenti-pLVX细胞)、KLF4过表达的RAW264.7细胞(Lenti-KLF4细胞)均分为对照组、ATO组、LPS组、ATO+LPS组,其中ATO干预6 h、LPS刺激3 h后,提取细胞总RNA反转录成cDNA,RT-PCR检测各组细胞巨噬细胞表型相关基因IL-10、Arg-1、NF-κB的mRNA表达量的变化并进行统计分析。结果:ATO干预野生型RAW264.7细胞后KLF4 mRNA的表达量明显高于对照组(3.72±0.71 vs 1.00±0.00,P<0.05)。ATO干预后,LPS诱导Lenti-KLF4细胞与Lenti-pLVX细胞相比,表型相关基因IL-10、Arg-1的mRNA表达量增加,分别升高约2倍(2.85±0.41 vs 1.34±0.08)、3.6倍(9.84±0.96 vs 2.75±0.57)(P<0.01);NF-κB基因的mRNA表达量降低了55%(0.39±0.09 vs 0.87±0.02,P<0.01)。结论:他汀类药物可能通过KLF4途径对巨噬细胞的极化进行调控,进而发挥其抗炎、抗纤维化作用。展开更多
文摘目的:观察阿托伐他汀(ATO)干预后,LPS作用的Krüppel样因子4(KLF4)过表达的RAW264.7细胞株的表型相关基因的变化,探讨ATO对RAW264.7细胞表型调控的作用及机制。方法:将野生型RAW264.7细胞、空载体RAW264.7细胞(Lenti-pLVX细胞)、KLF4过表达的RAW264.7细胞(Lenti-KLF4细胞)均分为对照组、ATO组、LPS组、ATO+LPS组,其中ATO干预6 h、LPS刺激3 h后,提取细胞总RNA反转录成cDNA,RT-PCR检测各组细胞巨噬细胞表型相关基因IL-10、Arg-1、NF-κB的mRNA表达量的变化并进行统计分析。结果:ATO干预野生型RAW264.7细胞后KLF4 mRNA的表达量明显高于对照组(3.72±0.71 vs 1.00±0.00,P<0.05)。ATO干预后,LPS诱导Lenti-KLF4细胞与Lenti-pLVX细胞相比,表型相关基因IL-10、Arg-1的mRNA表达量增加,分别升高约2倍(2.85±0.41 vs 1.34±0.08)、3.6倍(9.84±0.96 vs 2.75±0.57)(P<0.01);NF-κB基因的mRNA表达量降低了55%(0.39±0.09 vs 0.87±0.02,P<0.01)。结论:他汀类药物可能通过KLF4途径对巨噬细胞的极化进行调控,进而发挥其抗炎、抗纤维化作用。