长壁放顶煤工作面沿空巷道的变形破坏机理

本文利用物理和数值模型研究了长壁放顶煤工作面沿空巷道的变形和破坏机理。物理模型实验表明,长壁放顶煤工作面沿空巷道的变形破坏过程可分为四个阶段:初始变形阶段Ⅰ(相邻工作面后方-47~45 m)、快速变形阶段Ⅱ(45~150 m)、变形稳定阶段Ⅲ(150~240 m)和压实稳定阶段IV(工作面后方240 m外)。值得注意的是,长壁放顶煤工作面沿空巷道围岩的大变形主要发生在快速变形阶段Ⅱ和变形稳定阶段Ⅲ。这主要是由沿空巷道上方的侧向悬臂梁结构旋转下沉过程中产生的应力集中造成的。因此,本文提出了一种创新方法,使用顶板预裂技术来优化巷道顶板结构,控制长壁放顶煤工作面沿空巷道围岩的大变形并自动留巷。数值模拟和现场应用表明,使用顶板预裂自动留巷技术后,长壁放顶煤工作面沿空巷道实体煤帮的支承压力、顶底板变形量和两帮变形量分别降低了6.49%、79.25%和60%。因此,顶板预裂自动留巷技术可以有效控制长壁放顶煤工作面沿空巷道的围岩大变形。本文所提出的长壁放顶煤工作面顶板预裂自动留巷技术可以为厚及特厚煤层综放工作面使用切顶卸压无煤柱自成巷技术提供参考。

基于MIG的电弧增材制造不同层间停留时间温度场仿真模拟

为了探究电弧增材制造过程温度场特征及层间停留时间对温度场的影响,课题组基于ABAQUS建立了三维瞬态的电弧增材制造仿真模型,进行了电弧增材制造过程温度场模拟;采用红外测温仪测得增材制造过程热循环曲线,将模拟结果与实测结果进行对比研究。结果表明:模拟结果和测试结果吻合良好,验证了模型的准确性;在电弧增材制造过程中随着熔覆层数的增加工件高温区域逐渐增大;保持其他参数不变增加层间停留时间可使高温区域减小;基于MIG的电弧增材制造层间可达到良好的冶金结合。

基于ABAQUS的MAG焊接温度场数值模拟与热循环分析

为了控制MAG焊接的生产成本,给MAG焊接过程提供精确的技术支持,文中采用有限元软件来模拟计算焊接的过程。基于ABAQUS有限元分析软件,对8 mm厚Q235的MAG温度场进行了数值模拟计算,模拟焊接热源的加载过程,并对各阶段的温度场以及垂直和平行于焊缝附近各点的焊接热循环规律进行了分析。通过模拟计算焊接板材的热学性能可知,温度场呈现为稳态特征,焊接热循环稳定,远离焊缝距离的峰值温度出现时间略有延迟,且温度下降梯度随之减小,数值模拟结果与焊接温度场的实际变化情况吻合良好。

无煤柱自成巷工法留巷全周期矿压显现规律研究

为了稳定控制无煤柱自成巷工法开采条件下的沿空巷道,以柠条塔煤矿S12012工作面为工程背景,采用现场实测的研究方法,对留巷及留巷复用期间的支护结构受力和顶板变形特征进行了研究。结果表明:留巷期间,巷道变形与切顶护帮支架压力演化过程可分为初始稳定期、剧烈变形期、缓慢过渡期、压实稳定期4个阶段。S12012工作面后方约0~30 m为初始稳定期,巷道变形量较小,结构受力增加不明显;工作面后方30~150 m为剧烈变形期,巷道变形量快速增大,巷内支护结构受力明显增加;工作面后方150~200 m为缓慢过渡期,巷道变形和巷内支护结构受力逐渐趋于平稳;工作面后方200 m以外为压实稳定期,巷道变形量保持稳定,支护结构受力也不再发生明显变化。留巷复用期间,巷道变形与切顶护帮支架压力演化过程可分为矿压稳定期、矿压渐变期、矿压剧烈期3个阶段。超前工作面约90 m以外范围内为矿压稳定期,巷道变形量普遍较小,超前临时支护受力无明显增大;超前工作面25~90 m为矿压渐变期,巷道变形量增长较慢,超前临时支护受力开始逐渐增大;超前工作面0~25 m为矿压剧烈期,巷道变形量和超前临时支护受力均急剧增大。全周期围岩变形控制在200 mm以内,研究结果可为做好现场巷道支护工作提供借鉴。

厚板窄间隙MIG焊接工艺的变形与分析

与常规厚板焊接相比,厚板窄间隙MIG(融化极气体保护电弧焊)焊接具有明显优势。目前,对于厚板窄间隙焊接过程中变形的研究一直是难点。实验中,每焊接完一层后,沿着焊缝的方向在母材两侧的对称边上取点,通过测量对称点之间的距离进行数据整理得出变形趋势。通过测量比较,顶层与某一层随着焊接量距离的变化,两侧母材间的缝隙减少。因此,打底焊前需要预留一定的反变形。通过测量比较同层不同点距离的变化发现,越靠近起弧位置,变形越明显。

基于预训练语言模型的古籍文本智能补全研究

【目的】为古籍补全任务提供一种基于预训练语言模型的新方法,利用不同语义层次和简繁体预训练语言模型获得的表示,构建混合专家系统和简繁融合模型实现古籍补全。【方法】针对传世文献和出土文献分别设计基于混合专家系统的模型和简繁融合模型,在不同场景下充分融合与挖掘模型能力,进一步提升模型古籍补全的能力。【结果】使用自行构建的传世文献数据集以及出土文献数据集,补全任务的准确率分别达到70.14%和57.13%。【局限】只从自然语言处理角度出发,未来可以利用多模态技术,计算机视觉与自然语言处理相结合,整合图像信息和语义信息两个维度,可能会有更好的效果。【结论】在构建的传世文献和出土文献数据集上进行验证,达到较高的准确率,为古籍补全任务提供了一种具有竞争力的解决思路。

Deformation mechanism and roof pre-splitting control technology of gob-side entry in thick hard main roof full-mechanized longwall caving panel

This paper explores the deformation mechanism and control technology of roof pre-splitting for gob-side entries in hard roof full-mechanized longwall caving panel(LTCC).The investigation utilizes a comprehensive approach that integrates field monitoring,theoretical analysis,and numerical simulation.Theoretical analysis has illuminated the influence of the length of the lateral cantilever beam of the main roof(LCBM)above the roadway on the stability of the gob-side entry behind the panel.Numerical simulations have further revealed that the longer LCBM results in heightened vertical stress within the coal pillar,developed cracks around the roadway,and more pronounced damage to the roadway.Moreover,numerical simulations also demonstrate the potential of roof pre-splitting technology in optimizing the fracture position of the hard roof.This technology significantly reduces the length of the LCBM,thereby alleviating stress concentration in the coal pillars and integrated coal rib while minimizing the destruction of the gob-side entry.Therefore,this manuscript first proposes the use of roof pre-splitting technology to control roadway deformation,and automatically retain the entry within a hard roof LTCC panel.Field implementation has demonstrated that the proposed automatically retained entry by roof pre-splitting technology effectively reduces gob-side entry deformation and achieves automatically retained entry.

STAT3/p53调控的线粒体凋亡通路在DEHP致青春期大鼠睾丸损伤中的作用

目的探讨STAT3/p53在邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(di-2-ethylhexyl phthalate,DEHP)诱导大鼠睾丸损伤中的作用。方法将24只6周龄SD雄性大鼠随机分为对照(玉米油)组及50、100、200 mg/mlDEHP染毒组,每组6只。每日早晨9点,采用灌胃方式进行染毒,每天1次,连续28 d。检测睾丸组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和细胞凋亡水平及Bax、Bcl-2、细胞色素C(Cyt C)、caspase-9、caspase-3的m RNA表达水平以及p53、p-STAT3蛋白的表达水平。结果与对照组相比,各剂量DEHP染毒组大鼠睾丸组织GSH-Px活力及500、1000 mg/kg DEHP染毒组大鼠SOD活力均降低,差异均有统计学意义(P<0.05);而各剂量DEHP染毒组大鼠睾丸组织MDA的含量均无明显改变;且随着DEHP暴露剂量的升高,大鼠睾丸组织MDA含量呈上升趋势,而SOD、GSH-Px活力均呈下降趋势。与对照组相比,500、1000 mg/kg DEHP染毒组大鼠睾丸细胞的凋亡指数较高,差异有统计学意义(P<0.05);且随着DEHP暴露剂量的升高,大鼠睾丸的细胞凋亡指数呈上升趋势。与对照组相比,500、1000 mg/kg DEHP染毒组大鼠睾丸组织Bax、Cyt C、caspase-9、caspase-3 mRNA的表达水平及250 mg/kg DEHP染毒组大鼠睾丸组织Bcl-2m RNA的表达水平均较高,而1000 mg/kg DEHP染毒组大鼠睾丸组织Bcl-2 mRNA的表达水平较低,差异均有统计学意义(P<0.05);且随着DEHP暴露剂量的升高,大鼠睾丸组织Bax、Cyt C、caspase-9、caspase-3 mRNA的表达水平均呈上升趋势,而Bcl-2 mRNA的表达水平呈下降趋势。与对照组相比,500、1000 mg/kg DEHP染毒组大鼠睾丸组织p53蛋白的表达水平均较高,而各剂量DEHP染毒组大鼠睾丸组织p-STAT3蛋白的表达水平均较低,差异均有统计学意义(P<0.05);且随着DEHP暴露剂量的升高,大鼠睾丸组织p53蛋白的表达水平呈上升趋势,而p-STAT3蛋白的表达水平呈下降趋势。结论DEHP可诱导大鼠睾丸组织发生氧化应激,影响STAT3-p53调控的线粒体途径,诱导大鼠睾丸细胞凋亡,引起睾丸损伤。