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甘草甜素对肝硬化动物模型肝脏内NF一kB结合活性的抑制作用
被引量:
45
1
作者
王吉耀
郭津生
+1 位作者
刘淑玲
marka.zern
《中华肝脏病杂志》
CAS
CSCD
1999年第1期42-43,共2页
从分子水平探讨强力宁生物活性的发生机理。方法大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、强力宁组,后两组给子四氯化碳(CC14)和乙醇造模处理以诱导慢性肝损伤,强力宁组在造模处理同时予强力宁治疗。各组大鼠在CC14等处理后第...
从分子水平探讨强力宁生物活性的发生机理。方法大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、强力宁组,后两组给子四氯化碳(CC14)和乙醇造模处理以诱导慢性肝损伤,强力宁组在造模处理同时予强力宁治疗。各组大鼠在CC14等处理后第9周处死,收集血清和肝脏标本,测定血清ALT活性并进行组织学观察。部分肝组织提取细胞核蛋白进行凝胶迟滞实验以观察NF-KB活性。结果CC14等处理后第9周模型对照组血清ALT水平显著高于强力宁组。模型大鼠肝脏脂肪变性和纤维化程度较强力宁治疗组更为严重。模型对照组肝脏内NF-XB活性较正常对照组显著增加,而强力宁组大鼠肝脏内NF-kB结合活性与正常组相接近。结论强力宁能够抑制CC14联会乙醇诱导的慢性肝损伤大鼠肝脏内NF-kB的结合活性的增加,可能是强力宁具有保护肝毒素性肝损伤和纤维化作用的分子机制之一。
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关键词
肝硬化
甘草甜素
核因子ΚB
结合活性
原文传递
题名
甘草甜素对肝硬化动物模型肝脏内NF一kB结合活性的抑制作用
被引量:
45
1
作者
王吉耀
郭津生
刘淑玲
marka.zern
机构
上海医科大学附属中山医院消化内科
出处
《中华肝脏病杂志》
CAS
CSCD
1999年第1期42-43,共2页
文摘
从分子水平探讨强力宁生物活性的发生机理。方法大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、强力宁组,后两组给子四氯化碳(CC14)和乙醇造模处理以诱导慢性肝损伤,强力宁组在造模处理同时予强力宁治疗。各组大鼠在CC14等处理后第9周处死,收集血清和肝脏标本,测定血清ALT活性并进行组织学观察。部分肝组织提取细胞核蛋白进行凝胶迟滞实验以观察NF-KB活性。结果CC14等处理后第9周模型对照组血清ALT水平显著高于强力宁组。模型大鼠肝脏脂肪变性和纤维化程度较强力宁治疗组更为严重。模型对照组肝脏内NF-XB活性较正常对照组显著增加,而强力宁组大鼠肝脏内NF-kB结合活性与正常组相接近。结论强力宁能够抑制CC14联会乙醇诱导的慢性肝损伤大鼠肝脏内NF-kB的结合活性的增加,可能是强力宁具有保护肝毒素性肝损伤和纤维化作用的分子机制之一。
关键词
肝硬化
甘草甜素
核因子ΚB
结合活性
Keywords
Liver
cirrhosis
Glycyrrhizin
OF-kB
分类号
R575.205 [医药卫生—消化系统]
R931.71 [医药卫生—生药学]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
甘草甜素对肝硬化动物模型肝脏内NF一kB结合活性的抑制作用
王吉耀
郭津生
刘淑玲
marka.zern
《中华肝脏病杂志》
CAS
CSCD
1999
45
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