Attenuation of gastric mucosal inflammation induced by aspirin through activation of A_(2A) adenosine receptor in rats

瞄准：决定特定的腺苷 A (2A ) 受体收缩筋(ATL-146e ) 是否能改善在老鼠的导致阿司匹林的胃的粘膜损害，和还原剂 neutrophil 累积和支持 inflammatory cytokines.METHODS 的生产：胃的损害被阿司匹林(200 mg/kg ) 和 HCl 的口头的管饲法生产(0.15 mol/L， 8.0 mL/kg ) 。4-{3-[6-Amino-9-(5-ethylcarbamoyl-3,4-dihydroxy-tetrahydro-furan-2-yl )-9H- purin-2-yl ]-prop-2-ynyl}-cyclohexanecarboxylic 酸甲基酉旨(ATL-146e， 2.5-5 mug/kg， IP ) 被注射在阿司匹林的管理前的 30 min。在胃粘膜的织物 myeloperoxidase (军邮局) 集中作为嗜中性的渗入的一个索引被测量。肿瘤坏死 factor-alpha (TNF-alpha ) 和 interleukin-1beta (IL-1beta ) 的胃的粘膜集中被 ELISA 决定。另外，我们在织物上检验了 ATL-146e 的效果前列腺素Ｅ－２(PGE2 ) 生产和胃的 secretion.RESULTS：阿司匹林的胃内管理在老鼠胃粘膜导致了多重出血性的侵蚀。在控制老鼠的胃的侵蚀(溃疡索引) 的全部的长度是 29.8+/-7.75 公里并且与 5.0 g/kg ATL-146e (P【0.01 ) 在预告的处理以后被归结为 3.8+/-1.42 公里。军邮局和支持 inflammatory cytokines 的胃的内容都在阿司匹林的管理以后被增加并且由 ATL-146e 归结为将近正常的层次。胃的粘膜 PGE2 集中没被 ATL-146e.CONCLUSION 的腹膜内注射影响：特定的腺苷 A (2A ) 受体收缩筋， ATL-146e，有势力反溃疡效果大概由它的反煽动性的性质调停了。