尼可地尔经皮冠状动脉介入治疗(PCI)降低心肌损伤

背景尼可地尔作为辅助治疗药物,在缺血性心脏病患者的治疗中具有良好效果。本研究旨在评估尼可地尔选择性经皮冠状动脉治疗(PCI)后对心肌的保护作用。方法我们随机地将49个接受选择性PCI治疗的病人分为尼可地尔及对照这两组。PCI治疗前,尼可地尔组先静脉推注4mg尼可地尔,介入治疗后再以6mg每小时的量静脉滴注24小时。口服尼可地尔给药组持续给药直至接下来的冠状动脉造影(CAG)。PCI治疗前及PCI治疗后0、4、24及48小时分别采集各组静脉血样,检测肌酸激酶(CK)、肌酸激酶MB亚型(CK-MB)、肌钙蛋白Ⅰ(TnI)和肌红蛋白的量。通过对比治疗前后的脑室造影来评价左心室功能及左心室壁运动。结果 PCI治疗后24小时,尼可地尔组的心肌酶水平显著低于对照组;实验组及对照组的CK分别为78.1±34.9,117.4±137.9U/l,显著性P=0.0141,CK-MB为1.57±1.90,2.67±4.50U/l,显著性P=0.0485,TnI为0.37±0.55,0.86±1.65ng/ml,显著性P=0.0101。尼可地尔组的局部左心室壁运动在后期较对照组显著增强。结论尼可地尔能抑制选择性PCI治疗后心肌酶的水平,并在后期显著增强左心室壁的运动,表明尼可地尔可提高PCI治疗时对心肌的保护,降低因血管成形术造成的心肌损伤。

尼可地尔经皮冠状动脉介入治疗(PCI)降低心肌损伤

（接2016年11月下） 尼可地尔组较对照组,其肌钙蛋白I水平在PCI治疗后24小时时显著降低（实验组及对照组分别为0.37±0.55和0.86±1.65ng/ml,P=0.0101）,而CK水平也是在PCI治疗后24小时时显著降低（实验组及对照组分别为78.1±34.9和117.4±137.9U/l,P=0.0141）,CK-MB的水平变化也同前两者（实验组及对照组分别为1.57±1.90和2.67±4.50U/l,P=0.0485）。两组之间肌红蛋白水平的下降无显著差异。3.3 ST段位移所有患者在球囊扩展时均出现了ST段的抬高。

尼可地尔经皮冠状动脉介入治疗(PCI)降低心肌损伤

（接10月下）尼可地尔组26例患者推注4mg喜格迈（中外制药,东京,日本）后,以6mg/小时的速度持续静脉滴注尼可地尔24小时,之后口服此药物,剂量为每天15mg,直至PCI治疗3~6月后的冠状动脉造影（CAG）。对照组26例患者不使用尼可地尔。期间3名患者按标准被排除,因此本研究中接收选择性PCI治疗的病例数实为49人（男性40例,女性9例;年龄为48~83岁;平均年龄为66±9岁）。所有患者将1.25~2.5mg硝酸异山梨酯（ISDN）注射入冠状动脉后,进行选择性PCI治疗。整个过程中对心率和血压进行持续的监测。

尼可地尔经皮冠状动脉介入治疗(PCI)降低心肌损伤

Tomai等人的研究表明在人体中，在主要反复心梗期间使用格列本脲这种选择性钾离子ATP通道抑制剂，会使缺血预适应完全失效。他们的研究结果表明缺血预适应可主要通过钾离子ATP通道来介导。特别是近期的研究结果表明，线粒体的钾离子ATP通道较细胞表面的钾离子ATP通道在缺血预适应中发挥了更主要的作用。