弥漫性脑损伤后低血压及高热对鼠脑血栓素 A_2 与前列环素代谢的变化

目的：探讨二次脑创伤（如低血压与高热）后大鼠脑血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）与前列环素（ＰＧＩ２）的代谢变化及意义。方法：在Ｍａｒｍａｒｏｕ弥漫性脑损伤模型基础上，采用抽血造成低血压，及高热形成二次脑创伤。３２只ＳＤ大鼠随机分为假手术对照组、单纯脑损伤组、单纯二次脑创伤组及脑损伤合并二次脑创伤４组。所有动物均实施同步生理监护，伤后４小时检测脑内ＴＸＡ２与ＰＧＩ２的稳定代谢产物血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）及６酮前列腺素Ｆ１α（６ｋｅｔｏＰＧＦ１α）含量。结果：伤后４小时，与假手术组比较，脑损伤组ＴＸＢ２及６ｋｅｔｏＰＧＦ１α含量无明显变化；单纯二次脑创伤组仅６ｋｅｔｏＰＧＦ１α含量升高（Ｐ＜０．０５）；合并二次脑创伤组ＴＸＢ２及６ｋｅｔｏＰＧＦ１α含量均显著升高（Ｐ均＜０．０５），但ＴＸＢ２／６ｋｅｔｏＰＧＦ１α比值下降。结论：原发脑损伤后，合并低血压与高热可使ＴＸＡ２大量生成，通过引起脑血管痉挛及微血栓形成，增加脑微循环阻力，导致脑缺血、缺氧而加重原发性脑损伤。

弥漫性脑损伤大鼠颅内压及脑灌注压的变化及DCLHb治疗作用

目的：研究大鼠加速性弥慢性脑损伤合并低血压及脑缺血、缺氧时，颅内压（ＩＣＰ）及脑灌注压（ＣＰＰ）变化与双阿斯匹林联偶血红蛋白液（ＤＣＬＨｂ）治疗作用。方法：２４只ＳＤ大鼠随机分为假手术对照、脑损伤并低血压与脑缺血及治疗三组。采用Ｍａｒｍａｒｏｕ大鼠加速性弥慢性脑损伤模型，抽血及颈动脉结扎造成低血压及脑缺血、缺氧。所有动物均气管内插管并实施同步生理监护。结果：伤后４小时，与假手术组对比，合并低血压与脑缺血组出现ＩＣＰ增高及ＣＰＰ降低（Ｐ＜０．０５），ＤＣＬＨｂ治疗组二者接近正常。结论：合并低血压与脑缺血组出现ＩＣＰ增高及ＣＰＰ降低提示低血压或脑缺血参予脑损害的加重过程，ＤＣＬＨｂ则可能通过提高ＣＰＰ发挥脑保护作用。