目的构建基于Kumpfer心理弹性框架理论与国际心理弹性研究计划项目组(the International Resilience Research Project,IRRP)心理弹性训练策略的心理弹性培训方案,探讨其在急诊科护士突发公共卫生事件下的应用效果。方法2022年1-6月,采...目的构建基于Kumpfer心理弹性框架理论与国际心理弹性研究计划项目组(the International Resilience Research Project,IRRP)心理弹性训练策略的心理弹性培训方案,探讨其在急诊科护士突发公共卫生事件下的应用效果。方法2022年1-6月,采用简单随机抽样法选择上海市某三级医院的急诊科护士为研究对象,按随机数字表分为对照组和观察组各30例,对照组采用常规培训和管理方法,观察组在对照组的基础上实施心理弹性培训方案。评价并比较两组护士干预前后心理弹性及应急能力的变化。结果干预后,观察组护士的心理弹性、应急能力得分均高于对照组(均P<0.05)。结论心理弹性培训方案在突发公共卫生事件下能有效提升急诊科护士的心理弹性水平,保障突发公共卫生事件应急处置工作有序开展。展开更多
目的验证锂-匹罗卡品化学诱导及抗癫痫药物(AEDs)筛选构建的苯妥英钠耐药性颞叶内侧癫痫大鼠模型脑中AEDs浓度及多药转运蛋白表达。方法实验选取雌性6~8周SD大鼠30只,体重160~180 g(广东省实验动物研究所),采用锂-匹罗卡品化学诱导大...目的验证锂-匹罗卡品化学诱导及抗癫痫药物(AEDs)筛选构建的苯妥英钠耐药性颞叶内侧癫痫大鼠模型脑中AEDs浓度及多药转运蛋白表达。方法实验选取雌性6~8周SD大鼠30只,体重160~180 g(广东省实验动物研究所),采用锂-匹罗卡品化学诱导大鼠发生慢性颞叶内侧癫痫,视频脑电图(VEEG)监测苯妥英钠筛选期治疗效果,将颞叶内侧癫痫大鼠分成耐药性及不耐药性模型。采用活体微透析技术验证耐药性及不耐药性模型鼠脑中AEDs的浓度差异,免疫组织化学方法检测两组模型鼠脑中P糖蛋白的表达。结果有16只大鼠成功构建为慢性颞叶内侧癫痫模型,筛选出耐药模型大鼠6只(6/16)。苯妥英钠耐药性模型大鼠脑/血浆的时间药物浓度曲线的曲线下面积比值显著低于不耐药性模型大鼠(0.15±0.03 vs. 0.28±0.05,P<0.05)。苯妥英钠耐药性模型鼠较不耐药性模型鼠海马各区P糖蛋白表达明显增高(P<0.05)。结论苯妥英钠耐药性颞叶内侧癫痫大鼠脑中AEDs浓度低,可能与脑中P糖蛋白过表达有关。展开更多
文摘目的构建基于Kumpfer心理弹性框架理论与国际心理弹性研究计划项目组(the International Resilience Research Project,IRRP)心理弹性训练策略的心理弹性培训方案,探讨其在急诊科护士突发公共卫生事件下的应用效果。方法2022年1-6月,采用简单随机抽样法选择上海市某三级医院的急诊科护士为研究对象,按随机数字表分为对照组和观察组各30例,对照组采用常规培训和管理方法,观察组在对照组的基础上实施心理弹性培训方案。评价并比较两组护士干预前后心理弹性及应急能力的变化。结果干预后,观察组护士的心理弹性、应急能力得分均高于对照组(均P<0.05)。结论心理弹性培训方案在突发公共卫生事件下能有效提升急诊科护士的心理弹性水平,保障突发公共卫生事件应急处置工作有序开展。
文摘目的分析重度阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)患者血清微小核糖核酸(microRNA,miRNA)表达谱,为深入探讨miRNA与AD发病机制的关联及寻找AD生物标志物提供依据。方法使用高通量测序技术对7例重度AD患者和5名正常对照者血清miRNA表达谱进行检测,并进行gene ontology(GO)功能富集和Kyoto encyclopedia of gene and genomes(KEGG)通路富集等生物信息学分析。结果与对照相比,重度AD患者血清中差异表达miRNA(differentially expressed miRNA,DEmiRNA)共有112个,其中上调57个,下调55个,差异均有统计学差异(P<0.05)。GO功能富集分析显示DEmiRNA参与蛋白结合、离子结合、转运金属结合、细胞器与细胞膜生物代谢和调节等过程,KEGG通路富集分析发现PI3K-Akt信号通路是靶基因的重要作用通路。结论重度AD患者血清miRNA表达发生变化,其中可能存在AD潜在的生物标志物,并且DEmiRNA的靶基因与AD病理改变密切相关。
文摘目的验证锂-匹罗卡品化学诱导及抗癫痫药物(AEDs)筛选构建的苯妥英钠耐药性颞叶内侧癫痫大鼠模型脑中AEDs浓度及多药转运蛋白表达。方法实验选取雌性6~8周SD大鼠30只,体重160~180 g(广东省实验动物研究所),采用锂-匹罗卡品化学诱导大鼠发生慢性颞叶内侧癫痫,视频脑电图(VEEG)监测苯妥英钠筛选期治疗效果,将颞叶内侧癫痫大鼠分成耐药性及不耐药性模型。采用活体微透析技术验证耐药性及不耐药性模型鼠脑中AEDs的浓度差异,免疫组织化学方法检测两组模型鼠脑中P糖蛋白的表达。结果有16只大鼠成功构建为慢性颞叶内侧癫痫模型,筛选出耐药模型大鼠6只(6/16)。苯妥英钠耐药性模型大鼠脑/血浆的时间药物浓度曲线的曲线下面积比值显著低于不耐药性模型大鼠(0.15±0.03 vs. 0.28±0.05,P<0.05)。苯妥英钠耐药性模型鼠较不耐药性模型鼠海马各区P糖蛋白表达明显增高(P<0.05)。结论苯妥英钠耐药性颞叶内侧癫痫大鼠脑中AEDs浓度低,可能与脑中P糖蛋白过表达有关。
文摘目的观察添加P-糖蛋白抑制剂维拉帕米(Verapamil, VPM)对抗癫痫药物苯妥英钠(Phenytoin,PHT)在慢性颞叶内侧癫痫(Mesial temporal lobe epilepsy, MTLE)大鼠模型体内浓度分布的影响。方法锂-匹罗卡品诱导构建MTLE大鼠模型,分成两组,分别予PHT(n=6)及PHT+VPM(n=9)治疗,比较两组大鼠血、脑、肝、肾中PHT浓度分布情况。活体微透析采集脑微透析液检测病灶中药物浓度,高效液相色谱法检测PHT浓度。运用t检验(或Wilcoxon秩和检验)方法进行统计分析。结果添加VPM治疗的9只模型大鼠中4只在给药后30 min内死亡,有效入组5只。添加VPM治疗的模型大鼠的脑/血PHT时间药物浓度曲线的曲线下面积(Area under the curve, AUC)比值降低,差异具有统计学意义[PHT组(0.21±0.02)>VPM+PHT组(0.11±0.06),t=3.237,P=0.025],而肝/血[PHT组(1.12±0.37) vs. VPM+PHT组(0.99±0.27),Z=-0.490,P=0.624]及肾/血[PHT组(0.74±0.16)vs. VPM+PHT组(0.49±0.26),t=1.872,P=0.103]的PHT药物浓度比值差异无统计学意义。结论 P-糖蛋白抑制剂VPM会显著降低PHT在MTLE模型大鼠脑中的分布。