不同月龄双线紫蛤数量性状的相关性和通径分析

为研究双线紫蛤形态性状与体质量之间的关系,随机选取6、12和18月龄双线紫蛤(Soletellina diphos)各50个个体,分别测量壳长(SL)、壳高(SH)、壳宽(SW)、体质量(BW)共4个数量性状,采用相关分析和通径分析的方法分别计算不同月龄群体对体质量的通径系数和决定系数。相关分析结果显示,6、18月龄群体均是壳长与体质量的相关系数最大(P<0.01)。根据多元回归分析结果,建立了3个月龄群体形态性状对体质量性状的多元回归方程:BW_(6)=-1.336+0.020SL+0.146SW+0.081SH,R^(2)=0.976;BW_(12)=-29.701+0.584SL+0.695SW,R^(2)=0.972;BW_(18)=-88.160+1.140SL+1.660SW,R^(2)=0.911。通径分析结果表明,6月龄群体中影响体质量的主要因素为壳宽(0.466),12和18月龄群体则为壳长(0.753,0.705),决定系数分析结果与通径分析结果相一致。本研究结果为双线紫蛤种质资源保护与利用提供了基础资料。

基于网络药理学和体外实验探讨通关藤口服液抑制胃癌细胞增殖及联用厄洛替尼和阿帕替尼的增敏效应

目的利用网络药理学方法、分子对接及体外细胞实验探究通关藤(marsdenia tenacissima,MT)口服液抑制胃癌(gastric cancer,GC)增殖的潜在作用机制。方法通过搜索文献、检索TCMSP、Swiss Target Prediction数据库完成MT化学成分、靶点基因的收集;采用Gene Cards数据库获取疾病相关靶点;利用STRING平台和Cytoscape软件构建交集靶点的蛋白互作网络(protein-protein interaction,PPI);采用Metascape网络平台进行GO和KEGG信号通路分析;运用Auto Dock对部分活性成分与潜在靶点进行分子对接验证;采用四甲基偶氮唑盐(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测MT口服液对GC细胞增殖的抑制作用,分别与厄洛替尼和阿帕替尼联用的协同作用、流式细胞术检测MT口服液诱导GC细胞凋亡及对胃癌细胞周期的影响;采用RT-qPCR法检测MT口服液对GC细胞周期、凋亡相关基因表达的影响;采用Western blot法验证网络药理学和分子对接筛选的靶点。结果共得到MT主要活性成分17个,胃癌关键靶点1880个,主要信号通路167条。体外实验结果表明,40~200 mg/m L的MT口服液可有效抑制GC细胞增殖(P<0.01),与厄洛替尼和与阿帕替尼联用时,具有协同效应。40~160 mg/m L的MT口服液可诱导胃癌细胞凋亡(P<0.01),阻滞细胞周期G0/G1期(P<0.01)。RT-qPCR结果显示,通关藤口服液可以上调B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,BAX)的表达量,下调Bcl-2、细胞周期蛋白依赖性激酶(cyclin dependent kinase,CDK)4、CDK6(P<0.05)的表达量。Western blot结果显示MT口服液,抑制磷酸化-表皮生长因子受体(phosphorylated-epidermal growth factor receptor,p-EGFR)、磷酸化-磷脂酰肌醇-3激酶(phosphorylated-phosphatidylinositol 3-kinase,p-PI3K)、磷酸化AKT丝氨酸/苏氨酸激酶(p-AKT)、磷酸化-雷帕霉素激酶的机制靶点(phosphorylated-mechanistic target of rapamycin kinase,p-mTOR)的表达水平,降低p-EGFR/EGFR、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT1、p-mTOR/m TOR比值;同时上调BAX、肿瘤蛋白p53(tumor protein p53,P53)、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂(cyclin dependent kinase inhibitor 1A,CDKN1A/P21),下调Bcl-2、CDK4、CDK6(P<0.05)水平。结论MT口服液可有效抑制胃癌细胞的增殖,阻滞细胞周期并诱导胃癌细胞凋亡,并提高小分子靶向药物厄洛替尼和阿帕替尼治疗胃癌的敏感性。其机制与经调控PI3K/AKT/m TOR信号通路上调BAX、P53、P21,下调Bcl-2、CDK4、CDK6的表达,并抑制EGFR信号通路有关,实验结果验证了网络药理学和分子对接的结果。

氨海水和5-羟色胺对菲律宾蛤仔解剖配子体外促熟的影响

采用解剖配子体外浸泡的方法,研究了氨海水和5-羟色胺(5-HT)对菲律宾蛤仔(Ruditapes philippinarum)配子的促熟作用。结果表明,采用一定浓度的氨海水和5-HT浸泡能促进菲律宾蛤仔卵子的生发泡破裂(Germinal vesicle breakdown,GVBD)(P<0.05),氨海水处理组的受精率优于5-HT处理组。其中,10μmol/L 5-HT浸泡卵母细胞60 min受精率最高,达到28.38%;0.015%氨海水浸泡卵母细胞60 min受精率最高,达到41.28%。

妊娠期糖尿病与正常足月儿母亲胎盘菌群DNA的差异

目的 探讨妊娠期糖尿病与正常足月儿母亲胎盘菌群DNA的差异,为今后深入研究提供参考数据。方法 采集2018年2至9月在昆明医科大学第一附属医院产科分娩的足月儿母亲胎盘组织共30例,按是否伴有妊娠期糖尿病分为妊娠期糖尿病组(A组)与正常足月儿组(B组),通过Illumina MiSeq测序系统对胎盘组织中的细菌DNA进行测序后进行分析,比较2组胎盘菌群DNA的差异。结果 所测定胎盘组织中都有以变形菌门、放线菌门、厚壁菌门、拟杆菌门等菌门为主的菌群DNA。采用LEfSe分析得出2组胎盘菌群DNA在门、纲水平上差异无统计学意义(P> 0.05),属水平上,丙酸杆菌属、栖热菌属、柯林斯菌属、梭状芽胞杆属Ⅳ、另枝菌属、厌氧菌属的相对丰度在妊娠期糖尿病组中显著升高(LDA> 2)。结论 胎盘组织中可以检测到一定量的细菌DNA,母亲妊娠期糖尿病与正常足月儿其母亲胎盘菌群DNA的组成和丰度存在差异,这种差异可能影响妊娠期糖尿病的发生及预后,值得深入研究。

保暖服传热分析及数值模拟

个体保暖注重人体周围微环境的调节,在满足热舒适度的前提下可以实现节能。使用COMSOL Multiphysics软件建立了人体—保暖服的流动传热模型,研究了循环水入口速度、循环水入口温度、人体代谢率和环境温度对保暖服保暖性能的影响。结果表明:循环水入口速度和入口温度的增大都会提高保暖效果,保暖服的最佳入口速度为0.6 m/s;循环水入口温度每增加5℃,人体平均温度增加3.92℃,人体表面平均温度增加3.90℃;人体代谢率对保暖效果几乎没有影响。设计保暖服时选取合适的循环水入口速度和温度可以满足热舒适度,同时也可以实现节能。

miR-335-5p过表达对胃癌基因表达谱的影响及筛选基因的验证研究

目的探讨上调微小RNA(miR)-335-5p对胃癌细胞增殖和侵袭能力的影响,研究并验证miR-335-5p过表达后胃癌细胞中差异表达的靶基因。方法使用miR-335-5p慢病毒载体感染胃癌细胞,通过嘌呤霉素筛选构建稳转细胞株,采用MTT法和Transwell实验观察上调miR-335-5p对胃癌细胞增殖和侵袭能力的影响,使用表达谱芯片筛选过表达miR-335-5p组和阴性对照组细胞之间差异表达的基因。使用miRSystem网站的生物信息学数据库进行miR-335-5p的靶基因预测,以至少3个软件支持的基因与芯片筛选基因取得交集,采用DAVID 6.8软件对miR-335-5p的靶基因开展京都基因与基因组百科全书信号通路富集分析,并选择部分差异表达最明显的基因进行实验验证。结果上调miR-335-5p表达可抑制胃癌细胞的增殖和侵袭能力,表达谱芯片筛选结合生物信息学预测分析共获得212个miR-335-5p靶基因,富集在20个肿瘤相关的信号通路中。选择其中的靶基因环腺苷酸反应元件结合蛋白1(CREB1)、苏氨酸激酶3(AKT3)、外被体包被蛋白β2亚基(COPB2)、芳香烃受体核易位蛋白2(ARNT2)、转化生长因子(TGF)-β2、Kirsten大鼠肉瘤病毒癌基因(KRAS)、血小板源性生长因子-β(PDGF-β)进行验证,实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法结果表明,过表达miR-335-5p后可抑制上述靶基因的表达(P<0.05)。结论上调miR-335-5p的表达能抑制胃癌细胞的增殖和侵袭能力,其机制与抑制其靶基因CREB1、AKT3、COPB2、ARNT2、TGF-β2、KRAS、PDGF-β的表达有关。

幽门螺杆菌导致上皮间质转化的研究进展

众所周知,幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)可以导致胃黏膜病变,产生肠化生,最终形成胃癌。Hp导致的上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)在学术界已经受到广泛关注。首先,Hp对EMT促进作用通常是由细胞毒素-相关基因A(cytotoxin-associated gene A,CagA)造成的。作为Hp首要的毒力因子,CagA可以促使Hp通过自噬、炎症、癌症干细胞(cancer stem cells,CSC)等促进EMT形成;其次,EMT的发生也涉及受CagA影响的一些受体及因子,如CD44、程序性细胞死亡因子4(programmed cell death 4,PDCD4)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)。此外,Hp促进EMT还包括某些信号通路发生信号传导改变,目前已知的受调控的通路有NF-κB、TGF-β/Smad、PI3K/AKT通路等。本文尝试对Hp导致EMT的机制做一综述,试图阐明其机制,为Hp防控和相关疾病的治疗提供思路和线索。

菲律宾蛤仔5个地理群体形态差异分析

应用单因素方差分析、聚类分析、主成分分析和判别分析方法,对海州(HZ)、南浦(NP)、莱州(LZ)、莆田(PT)和汕尾(SW)等不同海域的5个菲律宾蛤仔(Ruditapes philippinarum)野生群体形态数据进行比较分析。单因素方差分析表明HZ群体在多个形态参数上与其它组差异显著;聚类分析显示HZ群体与其它组距离较大;主成分分析共提取2个主成分,贡献率为28.28%和20.77%,累计贡献率为49.05%,散布图表明HZ群体与其他组区分明显;建立了5个群体的判别函数,判别准确率P1和P2均为36.0%~80.0%,综合判别率为53.6%,HZ群体的判别率最高。以上结果说明HZ群体与其它4组形态差异显著。

2个壳色福建牡蛎群体的营养成分差异分析

对福建牡蛎(Crassostrea angulata)黄壳色选育群体和普通群体的常规营养成分、矿物元素、氨基酸组成和脂肪酸组成进行了比较分析.结果显示:黄壳色群体的水分和糖原质量分数(以干质量计)显著高于普通群体,蛋白质质量分数(以湿质量计)显著低于普通群体;黄壳色群体中Zn、Fe、Mn质量分数显著高于普通群体,而Ca质量分数显著低于普通群体;两者的氨基酸组分基本一致,但脂肪酸组分存在差异.上述结果表明在选育过程中两者在营养成分方面已表现出分化.

中国大鲵研究概况

中国大鲵(Andrias davidianus)为我国特有物种,也是国家二类保护水生野生动物。野生大鲵多栖息在山区溪流里,喜穴居,怕光怕声,以鱼蟹等水生动物为食,从数量上看,以陕西秦岭山区居多。大鲵经济价值极高,在美食、保健、医药、观赏等方面均具有广泛开发利用的前景,因而颇受社会各界关注。近年来对大鲵的科学研究涉及多个方面,包括疾病方面,如病毒性疾病、细菌性疾病、真菌性疾病、寄生虫性疾病等;生理与发育方面,如生长、发育、应激反应等;遗传与进化方面;保护与开发方面,如开发药品、食品、保健品等。综上,围绕大鲵从不同角度所展开的研究非常丰富。大鲵基因水平的研究仍是未来研究的热点和趋势,其成果将为日后更深层的探究奠定基础。

菲律宾蛤仔育苗垦区浮游植物群落结构及其与水质因子的关系

为研究菲律宾蛤仔(Rudita pes philippinarum)育苗垦区浮游植物群落和水质因子的变化特征,在育苗期定期取样检测垦区水质因子和浮游植物群落的变化情况,并分析了两者的相关性.结果显示在菲律宾蛤仔育苗垦区共鉴定浮游植物3门46属123种,其中硅藻占绝大多数;冗余分析表明温度、盐度和活性磷酸盐是影响浮游植物分布的三大因素,因此在实际生产过程中增加磷肥投放有助于低水温期浮游植物密度的增加.

腺病毒载体介导Smad3基因在秦川牛前体脂肪细胞中的过表达和沉默

旨在通过在秦川牛前体脂肪细胞中过表达和沉默Smad3基因,探讨其在秦川牛前体脂肪细胞分化过程中的生物学功能,从而为阐明TGF-β信号通路在牛脂肪组织生长发育过程中发挥的作用提供理论依据。本试验采用Ad5腺病毒改建的AdMaxTM重组腺病毒包装系统成功重组获得了过表达腺病毒pDC316-EGFP-bSMAD3和干扰腺病毒pDC316-EGFP-ShRNA-bSMAD3-1405。感染牛前体脂肪细胞后,利用实时荧光定量检测Smad3基因及脂肪形成相关基因mRNA的表达。结果表明,将获得的具有较高滴度的过表达腺病毒pDC316-EGFP-bSMAD3感染秦川牛前体脂肪细胞3、6、9d后,分别较对照组Smad3基因表达量显著上调了1 031、1 286、633倍(P<0.001)。与对照组相比,高滴度干扰腺病毒pDC316-EGFP-ShRNA-bSMAD3-1405感染牛前体脂肪细胞3、6、9d后,Smad3基因的表达量分别下调了70%、55%、57%(P<0.01)。油红O染色和实时荧光定量结果均证明,Smad3基因抑制了前体脂肪细胞脂质积累并促使标志基因PPARγ、FABP4、C/EBPα和C/EBPβ的表达显著下调。综上所述,腺病毒载体介导体外表达载体可以成功的实现Smad3基因在秦川牛前体脂肪细胞中的过表达和沉默,并对秦川牛前体脂肪细胞的成脂分化具有一定的调控作用。

SMAD1基因的沉默和过表达及对秦川牛原代成肌细胞生肌的影响

【目的】为了探索秦川牛(Bos taurus)SMAD1基因在成肌细胞分化过程中的分子作用机制,通过研究沉默、过表达该基因后对牛原代成肌细胞分化及成肌相关基因表达量的影响,以期为BMP信号通路在牛肌肉组织生长发育过程中的作用机制提供理论依据。【方法】根据Genbank牛SMAD1(NM_001077107.2)已知序列设计并合成靶向沉默SMAD1基因的干扰序列si SMAD1和阴性对照siRNA-NC。以秦川牛原代成肌细胞cDNA为模板,利用PCR技术克隆获得SMAD1基因CDS序列,构建腺病毒过表达穿梭载体pDC316-mCMV-EGFP-b SMAD1。将腺病毒基因组质粒和腺病毒载体穿梭质粒共转染到HEK 293细胞中,通过Cre-loxp重组酶获得重组腺病毒。获得的携带目的基因的腺病毒标记为AD-b SMAD1,重组质粒pDC316-EGFP标记为AD-NC,用做对照组病毒,利用LaSRT法测定腺病毒的滴度。将获得的干扰序列si SMAD1和过表达腺病毒AD-b SMAD1分别侵染秦川牛原代成肌细胞,采用实时荧光定量PCR检测SMAD1基因和成肌标志基因MyoD、Myf5、MyoG的mRNA水平,并观察对细胞分化融合情况的影响。【结果】成功获得了1条能有效沉默SMAD1基因siRNA,将其转染秦川牛原代成肌细胞后进行人工诱导分化,相比对照组,SMAD1基因分别下调了75.4%(诱导1d,P<0.01)、66.7%(诱导3d,P<0.01)、60.0%(诱导6d,P<0.01)、54.7%(诱导9d,P<0.01)。此外,还成功构建了秦川牛SMAD1基因的腺病毒过表达穿梭载体,获得了滴度为1×10^(10)pfu/mL的过表达重组腺病毒AD-b SMAD1。与对照组相比,高滴度过表达病毒AD-b SMAD1侵染秦川牛原代成肌细胞0、1、3、6、9d后,与对照组相比,SMAD1基因的表达水平分别上调了2.10倍(诱导1d)、3.19倍(诱导3d)、105.3倍(诱导3d),P<0.01)和144倍(诱导9d,P<0.01);结合肌管形成过程的变化和实时荧光定量结果证明,SMAD1基因促进原代成肌细胞分化和肌管形成,并显著上调成肌标志基因MyoD、Myf5、MyoG的表达。【结论】获得了能有效沉默秦川牛原代成肌细胞SMAD1表达的特异性的干扰序列si SMAD1,以及可成功实现过表达SMAD1基因的腺病毒介导的体外表达载体,可正向调控成肌细胞的分化和肌管形成过程。

福建牡蛎选育群体的遗传多样性

利用8个微卫星标记对福建牡蛎(Crassostrea angulata)基础群体、‘金蛎1号’选育系F6和野生群体进行遗传多样性分析。结果表明,每个位点在各群体的等位基因数为7~24个,各群体在所有位点的平均等位基因数为10.3~17.6个,平均等位基因丰度为9.8~16.8。平均观测杂合度和平均期望杂合度分别为0.655~0.662和0.788~0.872。经邦弗朗尼校正,哈迪–温伯格平衡检验结果显示,在24个群体–位点组合中18个群体–位点组合显著偏离平衡(P<0.01)。群体内近交系数F_(is)值介于0.0095~0.2874,平均值为0.1992,遗传分化系数F_(st)介于0.0224~0.1627,平均值为0.0767,暗示选育群体中存在较低水平的非随机交配现象,属于中度偏低分化。研究表明,连续的选育对群体的遗传分化产生了一定的影响,但是,选育群体仍然具有较高水平的遗传多样性。

Krüppel-Like Factor 3(KLF3)基因对牛脂肪沉积的作用

【目的】通过研究牛KLF3基因对牛脂肪分化和脂肪酸代谢关键基因表达量的作用,进而探讨KLF3基因对脂质沉积的影响。【方法】合成干扰siRNA,筛选得到KLF3基因干扰效率最高SiRNA,分离培养秦川牛肉用新品系新生牛前脂肪细胞生长至70%-90%汇合度时转染筛选得到的KLF3基因SiRNA和阴性对照SiRNA(NC),并进行诱导分化培养至第0天和第4天时,利用荧光定量PCR方法研究分化标志基因过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptorγ, PPARγ)、CCAAT增强子结合蛋白(CCAAT/enhancer-binding proteinsα, C/EBPα),脂肪酸代谢关键基因脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FAS)、乙酰辅酶A羧化酶(acetyl-CoA carboxylaseα, ACCα)和脂肪酸结合蛋白4(fatty acid binding protein 4, FABP4)基因在牛脂肪细胞分化不同时期干扰KLF3基因处理组和对照组之间表达量的变化,同时在干扰KLF3基因处理并进行诱导脂肪细胞分化的第4天采用油红O染色法观察干扰KLF3基因处理组和对照组之间脂滴差异及采用酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)方法测定甘油三酯含量进一步确定KLF3基因对牛脂肪细胞分化和脂肪酸代谢的作用。【结果】KLF3-Si2具有最高的干扰效率达到73%。转染KLF3-Si2后PPARγ的表达量在牛脂肪细胞诱导分化的第0天和第4天与对照组相比分别下调了58%和37%,达到了差异极显著(P<0.01),C/EBPα的表达量也分别下调了64%和41%,达到了差异极显著(P<0.01)。脂质代谢的关键基因FABP4的表达量与对照组相比在牛脂肪细胞诱导分化的第0天和第4天分别下调了89%和60%,而ACCα的表达量干扰KLF3处理组与对照组相比在脂肪细胞诱导分化第0天和第4天分别下调了50%和37%,而FAS的表达量则分别下调了73%和19%,都分别达到了差异极显著(P<0.01)。在牛脂肪细胞诱导分化第4天油红O染色和甘油三酯含量测定也发现干扰KLF3基因处理组与对照组相比脂滴减少,甘油三酯含量显著下降(P<0.05)。【结论】干扰牛KLF3基因可以抑制牛脂肪细胞分化和脂肪酸代谢关键基因表达量下调,进而影响脂肪的沉积。

基于SPEI指数的河北省多尺度旱涝特征分析

为减少自然灾害对河北省发展的不利影响,基于1990—2018年间河北省22个气象站点的逐日气象数据,和Penman-Monteith模型,利用SPEI指数,并运用Mann-Kendal突变检验、线性倾向率等方法,分析在不同时间尺度下河北省1990—2018年旱涝时空分布与演变规律。结果表明:①1990—2018年,河北省气候在不同时间尺度下都逐渐向干旱化演变;②河北省旱涝空间分布不均,大部分地区呈干旱化状态,中部和北部干旱化明显,小部分偏涝地区分布在河北省东部和南部;③1999—2007年是河北省典型的干旱时段,从中度及以上旱涝灾害发生频率来看,旱涝事件春、冬两季的发生概率大于夏、秋两季的;④持续性干旱事件强度变大,持续干旱事件主要发生在冬季,持续性洪涝事件主要发生在春、秋两季。

“雨课堂”联合CBL教学法在儿科临床见习中的应用研究

目的研究新型教学工具"雨课堂"联合CBL教学法在儿科临床见习中的应用效果。方法选取2016级临床专业的140名学生,随机分为2组,一组为对照组,一组为研究组,每组70名学生。对照组,采用传统教学模式,研究组,在教学中应用新型教学工具"雨课堂"联合CBL教学法,两组学生见习结束均完成作业及参加测验,比较教学质量及学生的满意度。结果研究组成绩明显优于对照组(P <0.05);比较学生的满意度,研究组为95.71%(67/70),对照组为84.29%(59/70),差异有统计学意义(P <0.05)。结论在儿科临床见习中,运用新型教学工具"雨课堂"联合CBL教学法,可提高教学质量,增加师生之间互动,提高学生对教学的满意程度。

IRX3基因在秦川牛不同组织中的表达分析

【目的】研究IRX3(Iroquois homeobox 3)基因在秦川牛各组织中的表达规律,为通过现代分子技术手段改良秦川牛肉用性状提供理论依据。【方法】根据秦川牛IRX3的mRNA序列设计实时定量特异性引物,采用实时荧光定量PCR方法,检测IRX3基因在秦川牛不同生长发育阶段(胎儿、6月龄、24月龄)不同组织(心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、大肠、小肠、肌肉(背最长肌))及在6月龄、18月龄、24月龄、60月龄秦川牛脂肪组织中的表达水平。【结果】IRX3基因在秦川牛胎牛、6月龄、24月龄3个阶段均在肺部组织中表达量最高(P<0.01)。IRX3基因在秦川牛心脏、肝脏中的表达量随年龄的增长而极显著增加(P<0.01);在背最长肌中的表达量随生长发育过程的推进而极显著减少(P<0.01);在大肠、肺脏组织中的表达量从胎牛到6月龄逐渐降低,从6月龄到24月龄极显著增加(P<0.01)。随着年龄的增长,秦川牛脂肪组织中IRX3基因的表达量呈先升高后降低最后再升高的变化趋势,18月龄表达量最高,极显著高于其他年龄段(P<0.01);其次是6月龄,表达量极显著高于24~60月龄(P<0.01)。【结论】IRX3基因在不同阶段秦川牛的肺部组织中均有较高水平的表达;IRX3基因在脂肪组织中的表达量与牛生长速度正相关,推测IRX3基因在秦川牛发育过程中与脂肪沉积有密切联系。

具有规则粗糙度的类岩石节理剪切力学性质试验研究

使用水泥砂浆浇筑试样模拟含节理岩石,并设置不同角度的锯齿状节理,进行直剪试验研究其剪切力学特性,以及剪切强度与法向变化规律.试验结果显示,节理面的剪切破坏形式主要受锯齿角度控制,起伏角度较大的节理面,主要发生剪断破坏;起伏角度较小的情况下则多发生磨损破坏.剪切过程中出现剪胀现象,并在低法向应力和较大锯齿角度下较明显.同一法向应力条件下,节理面抗剪强度基本符合Mohr-Coulomb准则,使用该准则对试验数据拟合得到内摩擦角和粘聚力与节理面锯齿角度呈正相关.分别用Patton和Ladanyi模型分析试验结果,前者在节理面锯齿起伏较小的情况下拟合结果较好,后者则相反.

一种基于相位平均的旋转声源高分辨率定位方法

提出了一种基于相位平均的旋转声源高分辨率定位方法,并给出了相位平均技术所适用的条件。为解决多普勒效应导致的旋转模糊,将旋转声信号划分成足够多个时间序列切片,在每一切片内,微小位移的旋转声源可近似等效为静止声源进行定位。其优势在于,避免了去多普勒效应的插值运算,从而保留了时域波形的相位连续性。为提高定位分辨率,运用卷积模型改造基于波束形成的能量传播模型,利用解卷积算法消除定位模糊和提高定位精度。其优势在于,卷积模型中的点扩散函数(PSF)能够建立起阵列测量与声源旋转的联系,由此通过PSF来表征麦克风阵列定位性能、分析频率对定位分辨率的影响。通过仿真信号、旋转单极子试验、风扇试验验证了方法的有效性和鲁棒性。