Oxygen sufficiency controls TOP mRNA translation via the TSC-Rheb-mTOR pathway in a 4E-BP-independent manner

遇到 hypoxic 应力的房间由 downregulating 保存资源和精力蛋白质合成。这里我们 demonstratethat 在这回答的一机制是最高的 mRNAs 的翻译压抑编码 translationalapparatus 的部件。规定的这个模式包含 TSC 和 Rheb，当 Rheb 的 TSC1 或 TSC2 或 overexpression 的大美人在剥夺氧的房间救了最高的 mRNA 翻译。导致压力的翻译 repressionof 这些 mRNAs 密切与 4E-BP 的 hypophosphorylated 状态相关，一个翻译抑压者。然而， seriesof 4E-BP loss-of-function 和 gain-of-function 实验在氧或生长因素剥夺下面反驳在 phosphorylation statusof 4E-BP 和最高的 mRNAs 的翻译压抑之间的一种 cause-and-effect 关系。而且，血缺氧的 repressiveeffect 类似于由 Torin 1，而是更多 pronouncedthan 猛禽或 rictor 大美人由 mTOR 活动的有效抑制到达了那。同样，猛禽或 rictor 的缺乏它温和地 downregulated TOPmRNAs 的基础翻译效率，没能压制最高的 mRNAs 的调停氧的翻译激活。最后， TIA-1 和 TIAR co 击倒，二 RNA 有约束力的蛋白质以前在氨基的酸饥饿的房间在最高的 mRNAs 的翻译压抑含有， failedto 在另外的压力条件下面减轻最高的 mRNA 翻译。因此，近似翻译管理者 ofTOP mRNAs 的性质留下逃犯。