脑不对称Balb/c小鼠血浆IL-1β、IL-6及皮质酮水平变化

目的：研究脑不对称性对细胞因子和ＨＰＡ轴的影响。方法：用伸爪取食法将小鼠区分为左利、右利、双利动物，ＬＰＳ分别刺激２、４ｈ后取血浆用ＥＬＩＳＡ法检测ＩＬ－１β、ＩＬ－６、放免法测定血浆皮质酮含量。结果：左利组血浆ＩＬ－１β高于右利组，左利、右利组ＩＬ－１β均低于双利组。左利、右利组血浆皮质酮水平低于双利组。ＬＰＳ刺激后左利组ＩＬ－１β高于右利组，双利组亦高于右利组；左利、右利组血浆ＩＬ－６水平则均低于双利组。结论：脑不对称性对神经免疫内分泌网络有影响，左利者免疫紊乱发生率高可能与此有关。

甲基-苯基四氢吡啶对脑不对称小鼠纹状体内多巴胺和白介素含量的影响

为探讨甲基-苯基四氢吡啶(MPTP) 注射后脑不对称小鼠纹状体内多巴胺降低程度,及纹状体内细胞因子水平变化,C57BL/6J小鼠经过伸爪取食试验,筛选为反映脑不对称的左利鼠和右利鼠,并接受25 mg/kg MPTP腹腔注射连续5天,检测注射后的第1天,第3天和第14天纹状体内多巴胺及代谢物含量和细胞因子IL-1茁、IL-6的动态水平. 结果表明,无论在左利鼠还是右利鼠,纹状体内多巴胺含量在MPTP注射后每个检测时间点都显著降低,纹状体内IL-1茁水平在第1天显著降低,纹状体内IL-6水平在MPTP注射后每个检测时间点也显著降低. 实验结果同时表明,左利鼠和右利鼠IL-1茁和IL-6的基础水平有显著不同. MPTP注射后,与右利小鼠相比,左利小鼠有较高的多巴胺翻转降低和较低的细胞因子表达,而且,纹状体内多巴胺水平与纹状体内IL-6水平呈正相关. 这些结果提示,MPTP诱导多巴胺丢失伴随着黑质纹状体系统内细胞因子水平的改变,而且,脑不对称有可能通过影响纹状体内细胞因子水平而进一步影响MPTP诱导的多巴胺降低的程度.

MPTP诱导的帕金森病模型小鼠血浆IL-1、IL-6水平的变化及其与脑不对称的关系

目的:建立甲基苯基四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病模型小鼠,检测血浆IL-6和IL-1的水平,并探讨其与脑不对称的关系。方法:利用区分行为不对称的伸爪取食试验,将C57BL/6J小鼠区分为反映脑不对称的左利小鼠和右利小鼠。给小鼠腹腔注射MPTP25mg/kg,每日1次,连续5日,建立小鼠帕金森病模型,对照组注射等体积的生理盐水。最后1次注射MPTP后1、3、14d杀鼠取血,采用ELISA检测各时间点小鼠血浆IL-6和IL-1的水平。结果:正常对照组血浆IL-6水平很低,而模型组小鼠在末次注射MPTP后14d,血浆IL-6的水平显著升高(P<0.01)。而且第14天右利小鼠血浆IL6的水平高于左利小鼠IL-6水平(P<0.05)。正常对照组小鼠血浆IL-1的水平也较低,而模型组小鼠在末次注射MPTP后3d,血浆IL-1的水平显著升高(P<0.05),而且左利小鼠的水平明显高于右利小鼠(P<0.01)。结论:IL-6和IL-1可能参与了MPTP诱导的C57BL/6J小鼠帕金森病的发生发展,并与脑不对称有关。

IL-1α、Bax、Bcl-2等基因mRNA在帕金森病小鼠模型中的表达

目的 :探讨细胞因子IL 1α和IL 10与凋亡相关基因Bcl 2家族中Bax和Bcl 2在 1 甲基 4 苯基 1,2 ,3,6 四氢吡啶(MPTP)致C5 7BL6J小鼠帕金森病模型中黑质和纹状体内的表达意义及关系。方法 :利用RT PCR的方法检测对照组 (NS组 )C5 7BL6J小鼠及皮下注射MPTP后第 6天C5 7BL6J小鼠的左右侧脑内黑质、纹状体、下丘脑内的IL 1α ,IL 10 ,Bax和Bcl 2的mRNA的表达。结果 :与对照组相比 ,IL 1αmRNA在帕金森小鼠模型纹状体内表达显著增加 ;除对照组 1只外 ,对照组和MPTP组均未检测到IL 10mRNA的表达 ;BaxmRNA和Bcl 2mRNA在黑质内的表达均显著低于对照组。结论 :黑质和纹状体在MPTP所致的小鼠帕金森病中受累 ,表现为有不同基因的消长。促进炎症发生的细胞因子IL

小鼠帕金森病模型中的大脑皮质细胞因子表达

目的:探讨甲基苯基四氢吡啶(MPTP)是否可诱导小鼠大脑皮质内细胞因子水平变化.方法:28只C57BL/6J雄性小鼠接受MPTP25mg/kgip注射连续5d,对照组(10只)注射生理盐水,在最后一次注射的第1日(10只),第3日(8只)和第14日(10只)杀鼠,然后用酶联免疫吸附的方法检测大脑皮质匀浆液上清内细胞因子IL1β和IL6的水平.结果:注射MPTP对大脑皮质IL1β水平有影响(P<0.001),与对照组相比,IL1β水平在注射后第3日降低(P<0.01);MPTP注射对大脑皮质IL6水平没有影响.结论:MPTP诱导了大脑皮质促炎症细胞因子IL1β的水平改变.