肝细胞癌SLeX和Arg-1表达的临床病理研究

目的探讨唾液酸化Lewis X(SLeX)和精氨酸酶-1(Arg-1)表达与肝细胞癌(HCC)临床病理特征及预后的关系。方法120例HCC手术切除标本及30例癌旁肝组织,应用EliVisionTMplus免疫组织化学染色二步法检测SLeX和Arg-1在HCC癌组织及癌旁肝组织中的表达,分析SLeX和Arg-1与HCC患者性别、年龄、肉眼类型、瘤体大小、分化等级、转移及5年生存期等临床病理特征的相关性。结果HCC癌组织SLeX和Arg-1阳性率分别为44.2%(53/120)和75.8%(91/120),癌旁肝组织分别为3.3%(1/30)和100.0%(30/30),差异有统计学意义(均P<0.05)。SLeX和Arg-1表达与性别、年龄、肉眼类型、瘤体大小无关(均P>0.05)。在低分化、有转移和5年内死亡患者中SLeX高表达,Arg-1低表达,呈负相关性(r=-0.31)。结论SLeX和Arg-1与HCC发生发展显著相关,SLeX表达上调和(或)Arg-1表达下调均预示HCC分化差、易转移、预后不良。

DMS算法在Map/Reduce任务调度中的应用

云环境下传统的任务调度算法整体效率较低,为了提高任务调度的整体效率,在Map/Reduce基础上提出了一种基于处理时间的DMS任务调度算法。首先,对复杂任务进行预处理,将复杂任务转化为DAG图,依据任务依赖关系大小产生最佳拓扑排序,并依据排序结果将复杂任务交给work节点进行处理;其次,通过将节点处理任务的预测时间与节点处理能力的比值作为子任务在每个节点的处理"时间"进行量化建模,建立任务和处理时间的度量矩阵,依据DMS算法进行处理,从而获得任务分配最佳方案;最后,从任务调度效率与资源使用率的角度将DMS算法与公平调度算法、遗传算法行对比验证。实验结果表明,DMS算法能明显提高任务调度整体效率,充分利用各节点的计算能力提高了Map/Reduce的调度效率。

CD15s和nm23H1表达与肝细胞癌临床病理特征的关系

目的探讨CD15s和nm23H1在肝细胞癌(HCC)组织中的表达及其与临床病理特征的关系。方法应用免疫组化染色EliVisionTM plus两步法检测150例HCC组织中CD15s和nm23H1的表达,分析其与HCC转移率、分化程度及患者5年生存率的关系。结果 CD15s和nm23H1在HCC组织中阳性表达率分别为39.3%和61.3%。CD15s在低分化的HCC中阳性率为47.8%(43/90),在高分化的HCC中阳性率为26.7%(16/60);在有转移的HCC中阳性率为53.7%(36/67),在无转移的HCC中阳性率为27.7%(23/83);在术后5年内死亡的HCC患者中阳性率为59.1%(39/66),在术后生存满5年以上的HCC患者中阳性率为33.3%(8/24)。上述3项比较差异均有统计学意义(P<0.05)。nm23H1在低分化的HCC中阳性率为44.4%(40/90),在高分化的HCC中阳性率为86.7%(52/60);在有转移的HCC中阳性率为40.3%(27/67),在无转移的HCC中阳性率为66.3%(55/83);在术后5年内死亡的HCC患者中阳性率为22.7%(15/66),在术后生存满5年以上的HCC患者中阳性率为79.2%(19/24)。上述3项比较差异均有统计学意义(P<0.05)。CD15s的表达与nm23H1的表达呈负相关(r=-0.54)。结论 CD15s和nm23H1的表达与HCC分化程度、浸润转移和患者生存期密切相关,联合检测CD15s和nm23H1的表达可作为评估HCC预后的参考指标。

SARIMA模型在河南省手足口病发病率预测中的应用

目的探讨季节性差分自回归滑动平均(seasonal autoregressive integrated moving average, SARIMA)模型对河南省手足口病月发病率进行预测的可行性。方法选取河南省2011年7月—2019年6月的手足口病月发病率建立SARIMA预测模型,选取2019年7—12月病例评测模型预测效能。结果河南省2011年7月—2019年6月手足口病月发病率有明显的季节性特征,预测模型SARIMA(1,0,1)(0,1,1);的参数估计差异有统计学意义,贝叶斯信息准则(Bayesian information criterion, BIC)值最小为2.920,残差序列为白噪声序列(Ljung-Box=13.578,P>0.05),模型预测精度高于拟合精度。结论 SARIMA(1,0,1)(0,1,1)12模型拟合河南省手足口病月发病率效果较好,可用于河南省手足口病月发病率短期预测。

Flurbiprofen axetil promotes neuroprotection by activation of cerebral peroxisome proliferator-activated receptor gamma after focal cerebral ischemia in rats

Background Our previous papers indicate that flurbiprofen axetil （FA）, a cyclooxygenase inhibitor, is a promising therapeutic strategy for cerebral ischemia in rats. This study aimed to investigate whether FA could promote a neuroprotective effect by activation of peroxisome proliferator-activated receptor-y （PPAR-y） after focal cerebral ischemia in rats. Methods Totally 48 male Sprague-Dawley （SD） rats were randomly assigned into six groups （n=8 in each group）： animals in group ischemia/reperfusion （I/R） only received 120-minute transient middle cerebral artery occlusion （tMCAO）; animals in group I/R ＋FA were administered FA （10 mg/kg） by caudal vein just after 120-minute tMCAO; animals in group I/R ＋FA＋GW9662 were administered GW9662 （a PPAR-Y inhibitor, 1 mg/kg） intraperitoneally 30 minutes before cerebral ischemia onset and FA （10 mg/kg） by caudal vein just after 120-minute tMCAO; animals in group I/R ＋GW9662 were administered GW9662 （1 mg/kg） intraperitoneally 30 minutes before cerebral ischemia onset; animals in group I/R ＋DMSO were administered 3% DMSO （vehicle of GW9662, 1 ml/kg） intraperitoneally 30 minutes before cerebral ischemia onset; animals in sham group experienced the identical surgery apart from the insertion of the nylon filament. The neurologic deficit score （NDS） were performed at 72 hours after reperfusion, and then mean brain infarct volume percentage （MBIVP） was determined with 2,3,5-triphenyltetrazolium chloride （TTC） 10 g/L staining. Results NDS was significantly increased in group I/R＋FA （12.0 （10.0-15.0））, group I/R＋FA＋GW9662 （10.0 （8.0-12.0））, and in group I/R＋FA＋DMSO （12.0 （9.0-14.0）） at 72 hours after reperfusion compared with those in group I/R （7.5 （6.0-10.0））. NDS was conspicuously different between group I/R＋FA （12.0 （10.0-15.0）） and group I/R＋FA＋GW9662 （10.0 （8.0-12.0））. MBIVP in group I/R （（45.82±8.83）%） was significantly greater than that in group I/R＋FA （（23.52±9.90）%）, group I/R＋FA＋GW9662 （（33.17±7.15）%）; MBIVP in group I/R＋FA （（23.52±9.90）%） was significantly smaller than that in group I/R＋FA＋GW9662 （（33.17±7.15）%）. Conclusions FA confers the neuroprotective effect on tMCAO in rats and the selective PPAR-Y antagonist GW9662 attenuates the effect of FA. FA could promote a neuroprotective effect by, or in part, activation of PPAR-y after focal cerebral ischemia in rats.