红细胞生成素干预间充质干细胞移植对慢性肾衰竭大鼠的影响

目的构建单侧肾切除联合尾静脉注射阿霉素(ADR)法造成的SD大鼠慢性肾衰竭(CRF)模型,经尾静脉注射人脐带间充质干细胞(MSC),观察外源性促红细胞生成素(EPO)对移植MSC修复CRF效应的影响。方法将SD大鼠分为5组,每组12只,分为正常对照组,CRF组,MSC+CRF组,EPO+CRF组,EPO+MSC+CRF组,建模后第4、8、12周各组分别随机取4只大鼠腹腔静脉血,检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Screa),用TBA法检测氧化应激指标丙二醛(MDA)、WST法检测超氧化物歧化酶(SOD)和血管生成素(Ang-1)的含量;第12周时观察肾组织的病理变化。结果血清BUN和Screa与CRF组比较,MSC+CRF组、EPO+CRF组、EPO+MSC+CRF组均下降,EPO+MSC+CRF组下降最明显,MSC+CRF组次之(P<0.05)。血清MAD建模后CRF组4周开始升高,8周和12周达到高峰,与CRF组相比较,EPO、MSC、EPO+MSC干预均可以降低MAD,EPO+MSC+CRF组的MAD下降最明显(P<0.05)。血清SOD建模后CRF组4周开始下降,8周和12周达到最低,与CRF组相比,EPO、MSC、EPO+MSC干预均可以升高SOD和Ang-1,EPO+MSC+CRF组升高最明显。肾脏病理结果显示与CRF组相比,EPO+CRF组和MSC+CRF组大鼠肾小管损伤及肾间质纤维化均有所改善,尤其是EPO+MSC+CRF组大鼠,肾小球的病理改变相对较轻,个别肾小管可见上皮细胞再生。结论EPO干预MSC移植治疗可改善CRF大鼠的肾功能和氧化应激,可加强MSC修复损伤的肾组织,EPO和MSC共同干预CRF大鼠优于单纯使用MSC或EPO,为治疗CRF提供一种新手段。

IgA肾病患者临床资料及风险预测工具的研究

IgA肾病(immunoglobulin A nephropathy,IgAN)是一类肾小球系膜区以IgA弥漫性沉积为特征的系膜增生性肾小球肾炎,其在中国的肾活检中所占的比率达30%~40%,约占原发性肾小球肾炎的45.26%[1,2]。IgAN是以IgA为主的免疫复合物沉积在肾小球系膜区,目前诊断IgAN仍是只能以肾组织活检病理学检查来确诊[3]。

OSBPL3在代谢相关脂肪性肝病中的作用及机制研究

目的:探究氧化固醇结合蛋白类似物3(Oxysterol Binding Protein-like 3,OSBPL3)在代谢相关脂肪性肝病中的作用及可能机制。方法:建立肝脏特异性沉默OSBPL3小鼠模型和空载体对照组,分别予以普食和高脂喂养12周。分为正常对照组、OSBPL3沉默组、肥胖对照组、肥胖OSBPL3沉默组。观察小鼠一般情况,Real-time PCR检测脂质合成基因及脂质分解基因mRNA水平,western blot检测Akt/mTOR通路关键蛋白的表达。人HepG2细胞株给予不同浓度油酸(oleic acid,OA)处理,观察油红O染色的变化,western blot检测OSBPL3表达水平。结果:正常对照组与OSBPL3沉默组小鼠各项指标相比无统计学差异(P>0.05);与对照组相比,肥胖对照组及肥胖OSBPL3沉默组体质量、内脏脂肪及内脏脂肪指数较高(P<0.05);与肥胖对照组相比,肥胖OSBPL3沉默组体质量、内脏脂肪及内脏脂肪指数较低(P<0.05)。与对照组相比,肥胖对照组及肥胖OSBPL3沉默组总胆固醇(Total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglycerides,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)较高(P<0.05);与肥胖对照组相比,肥胖OSBPL3沉默组TC、TG、LDL-C及HDL-C较低(P<0.05)。与正常对照组与OSBPL3沉默组小鼠SREBP-1C、FAS及PPARα表达水平相比无统计学差异(P>0.05);与对照组相比,肥胖对照组及肥胖OSBPL3沉默组SREBP-1C、FAS较高,PPARα表达水平较低(P<0.05);与肥胖对照组相比,肥胖OSBPL3沉默组SREBP-1C、FAS表达水平较低,PPARα表达水平较高(P<0.05)。与对照组相比,肥胖对照组Akt及mTOR磷酸化表达水平较高(P<0.05);与肥胖对照组相比,肥胖OSBPL3沉默组Akt及mTOR磷酸化表达水平较低(P<0.05)。随着OA作用浓度的升高,油红O染色逐渐加深。与0μmol/L油酸相比,油酸以剂量依赖性方式增加HepG2细胞OSBPL3 mRNA水平(P<0.05)。结论:OSBPL3能够调控脂质代谢的表达,可能通过调控Akt/mTOR信号通路发挥生物学功能,有望为研究NAFLD疾病发生发展及治疗提供参考依据。

2017年—2022年江西省县级尿碘质控考核结果分析

目的了解江西省县级尿碘质控考核结果情况,评价其检测能力,为碘缺乏病(IDD)的防治和监测提供可靠的技术支持。方法按照砷铈催化分光光度法(WS/T 107.1-2016)检测考核样尿碘含量,并对高、低浓度的尿碘质控样品进行测定;采用Origin 2019软件对数据进行分析,制作Z比分值柱状图,根据Z比分值进行结果评定,计算每年参加考核的实验室合格率。结果2017年—2022年江西省县级尿碘质控考核结果合格率分别为96.97%(32/33)、96%(96/100)、84.75%(50/59)、90.20%(46/51)、97.98%(97/99)和98%(98/100)。6年来参加考核的绝大部分实验室检测结果│Z│<2,个别实验室的检测结果│Z│>3。结论江西省县级尿碘质控考核结果总体较为满意,绝大部分实验室能力稳定、结果可靠,除2019年外,整体检测水平有逐年提高的趋势,尿碘检测能力基本保持较高水平,为IDD的防治和监测提供了可靠的实验室质量保障。建议个别实验室加强内部质量控制管理能力,进一步提高检测能力。