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黄芪甲苷通过调控AMPK/ULK1信号通路减轻高糖诱导的大鼠H9c2细胞损伤 被引量:5
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作者 秦依然 申程 +1 位作者 尉希清 张金国 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第7期1304-1310,共7页
目的:探讨黄芪甲苷(Astragaloside IV,ASIV)对高糖(high glucose,HG)环境下大鼠心肌H9c2细胞系自噬水平的调控作用及相关机制。方法:高浓度(33.3 mmol/L)葡萄糖对H9c2细胞进行干预,建立HG体外损伤模型。将细胞分为低糖(5.5 mmol/L葡萄糖... 目的:探讨黄芪甲苷(Astragaloside IV,ASIV)对高糖(high glucose,HG)环境下大鼠心肌H9c2细胞系自噬水平的调控作用及相关机制。方法:高浓度(33.3 mmol/L)葡萄糖对H9c2细胞进行干预,建立HG体外损伤模型。将细胞分为低糖(5.5 mmol/L葡萄糖)对照(control)组、HG组、HG+ASIV(100μmol/L)组和HG+ASIV(100μmol/L)+Compound C(5μmol/L)组。CCK-8法检测H9c2细胞活力;乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)试剂盒检测细胞损伤;Western blot检测微管相关蛋白轻链3(microtubule-associated protein light chain 3,LC3)-I、LC3-II、beclin-1、p62及AMP活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)/Unc-51样激酶1(Unc-51-like kinase 1,ULK1)信号通路相关蛋白的表达变化;免疫荧光法检测LC3B表达。结果:100μmol/L ASIV可显著抑制HG诱导的心肌细胞活力下降(P<0.05),减少HG条件下LDH释放(P<0.05);ASIV可显著逆转HG诱导的心肌细胞LC3-II/LC3-I比值、beclin-1蛋白表达水平及AMPK和ULK1磷酸化水平的下降,以及p62蛋白的高表达(P<0.05),使HG条件下受到抑制的LC3B荧光强度增加。ASIV促进自噬以及增加AMPK和ULK1磷酸化的作用可被AMPK抑制剂Compound C阻断。结论:ASIV可能通过调节AMPK/ULK1信号通路提高大鼠心肌H9c2细胞自噬水平,从而减轻心肌细胞的HG损伤。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 高糖 心肌细胞 自噬 AMP活化蛋白激酶 Unc-51样激酶1
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基于正交试验设计-熵权逼近理想解排序法(TOPSIS)优选巴戟天酒炙工艺及炮制前后药效对比研究 被引量:12
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作者 刘梦云 秦祎苒 +1 位作者 刘秋怡 丁平 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2021年第20期6208-6215,共8页
目的优选巴戟天酒炙工艺,并比较炮制前后对环磷酰胺所致生精障碍雄性小鼠生殖氧化应激的影响。方法采用L16(4^(5))正交试验设计,以蔗糖、1-蔗果三糖、耐斯糖、1F-果呋喃糖基耐斯糖4种寡糖总含量为评价指标,结合方差分析和熵权逼近理想... 目的优选巴戟天酒炙工艺,并比较炮制前后对环磷酰胺所致生精障碍雄性小鼠生殖氧化应激的影响。方法采用L16(4^(5))正交试验设计,以蔗糖、1-蔗果三糖、耐斯糖、1F-果呋喃糖基耐斯糖4种寡糖总含量为评价指标,结合方差分析和熵权逼近理想解排序法(technique for order of preference by similarity to ideal solution,TOPSIS)筛选酒炙巴戟天的工艺参数,并比较巴戟天酒炙前后对环磷酰胺所致生精障碍雄性小鼠生殖氧化应激的影响。结果酒炙巴戟天最佳炮制工艺参数:100 g饮片加黄酒20 mL,密闭闷润2 h,炒制温度60℃,炒制时间7 min,于50℃干燥1 h。药效实验结果表明,巴戟天酒炙后总寡糖对模型小鼠生殖氧化应激作用明显优于生品总寡糖(P<0.05)。结论首次运用熵权TOPSIS法优选巴戟天酒炙工艺,结果简便、准确、可行;药效实验结果为巴戟天酒炙的合理性提供科学依据。 展开更多
关键词 酒炙巴戟天 炮制工艺 寡糖 正交试验 熵权TOPSIS法 生殖氧化应激
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Advances in research of epicardial adipose tissue and diastolic heart failure
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作者 qin yi-ran Nomi Adnan +1 位作者 ZHONG Yuan-yuan ZHANG Jin-guo 《South China Journal of Cardiology》 CAS 2020年第4期285-291,共7页
Background Epicardial adipose tissue(EAT)is a unique visceral adipose tissue that is located between the myocardium and the visceral layer of the pericardium.Physiologically,EAT can produce heat and protect the heart.... Background Epicardial adipose tissue(EAT)is a unique visceral adipose tissue that is located between the myocardium and the visceral layer of the pericardium.Physiologically,EAT can produce heat and protect the heart.Under pathological conditions,EAT is involved in the development of diastolic heart failure(DHF)by secreting a variety of pro-inflammatory cytokines.More and more studies have shown that EAT plays an important role in the inflammatory mechanism and myocardial remodeling of DHF.Exercise,weight loss and drug therapy can significantly reduce the thickness/volume of EAT and its functional disorder.In recent years,research on EAT and DHF has made new progress.This article reviewed the mechanism and treatment of EAT in the development of DHF. 展开更多
关键词 epicardial adipose tissue heart failure DIASTOLIC
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