麦麸对酥性饼干物理性质和淀粉消化性的影响

目的 研究麦麸对酥性饼干颜色、物理性质以及淀粉消化性的影响。方法 将麦麸按0~50%比例添加到面粉中制作饼干,测定混合粉的溶剂保持力,测定饼干颜色、延展度、硬度以及淀粉消化性。结果 添加麦麸导致混合粉的水和碳酸钠溶剂保持力值增加,乳酸溶剂保持力值和面筋性能指数降低(4.71%~33.20%和25.73%~34.11%),饼干颜色变暗。当麦麸添加量大于20%时,饼干的延展度和硬度增大(53.54%~64.31%和135.98%~408.53%)。此外,麦麸的添加在一定程度上降低了饼干淀粉消化性。麦麸添加量与饼干物理性质呈强正相关性,与消化终点葡萄糖含量呈负相关。通过主成分分析,提取了2个主成分,累计方差贡献率为85.3%。结论 适量添加麦麸有效改善了饼干酥脆性,并在一定程度上抑制了饼干淀粉的消化,增加了饼干的功能性质,可以为麦麸产品的进一步开发提供参考。

双酚A对腔前卵泡体外发育的干扰作用

目的探讨双酚A(BPA)对腔前卵泡体外发育的干扰作用。方法将分离获取的小鼠腔前卵泡体外培养11d,培养液中分别添加0μmol/L BPA、1μl/ml DMSO、4.5μmol/L BPA和45μmol/L BPA,即为正常组、对照组、4.5μmol/LBPA组和45μmol/LBPA组。观察卵泡、卵母细胞和颗粒细胞的生长发育情况;统计卵泡成腔率、裸卵率和卵母细胞成熟率;采用ELISA法、免疫荧光染色法和Western blotting检测培养液中雌二醇(E2)含量、卵母细胞雌激素受体的表达,以及卵泡中生长分化因子9(GDF-9)和骨形态发生蛋白15(BMP-15)的表达。结果与正常组比较,45μmol/L BPA组腔前卵泡的成腔率(10.1%)、卵母细胞成熟率(60.0%)、卵泡直径和颗粒细胞厚度明显降低(P<0.05),而裸卵率(28.6%)明显升高(P<0.05);且45μmol/LBPA明显降低了D8和D10卵泡培养液中的E2含量、卵母细胞雌激素受体的表达以及卵泡中GDF-9和BMP-15的表达(P<0.05)。4.5μmol/L BPA组的各项指标与正常组比较差异均无统计学意义。结论45μmol/LBPA可抑制腔前卵泡中雌激素的合成和分泌,降低卵母细胞中雌激素受体的表达,影响卵母细胞分泌促生长因子GDF-9和BMP-15,进而干扰卵泡发育、颗粒细胞增殖和卵母细胞成熟。

基层扶贫干部压力的生成逻辑及其纾解之策

实现脱贫攻坚的完美收官,需发挥基层扶贫干部“主力军”作用,许多基层扶贫干部却面临“上”源、“下”源、“家”源和“社”源四个维度的压力。压力过载,不仅影响他们的身心健康,还影响扶贫工作成效以及扶贫队伍的稳定。完善扶贫工作的考核机制,督促贫困群众支持相关工作,改善福利待遇以及使其得到社会应有的理解与认同,则能有效纾解基层扶贫干部身上的相应压力,进而激发他们的积极性和奉献精神。

肉豆蔻提取物改善缺血缺氧大鼠脑损伤的作用机制

目的 多种原因引起的脑血流量减慢会导致脑组织受损。文章研究肉豆蔻提取物对慢性脑低灌注诱导的脑组织损伤的作用机制。方法 将40只雄性大鼠完全随机法分为对照组(假手术组)、模型组和肉豆蔻低、中、高剂量组(2.5、5、10 mg/kg),每组8只。采用永久性结扎双侧颈总动脉的方法,诱导大鼠慢性脑低灌注模型,术后20 d给予不同浓度肉豆蔻提取物干预40 d,运用Morris水迷宫,检测大鼠海马依赖性空间学习功能;运用HE染色技术,检测肉豆蔻提取物对大鼠脑组织神经元形态学变化;运用ELISA技术,检测抗衰老因子Klotho水平变化;运用免疫印迹技术,检测Klotho和PI3K/Akt通路相关蛋白表达的情况。结果 第3天、第5天、第7天结果显示,模型组大鼠较对照组逃避潜伏期明显延长(P<0.01);肉豆蔻干预组与模型组大鼠间差异有统计学意义(P<0.01)。肉豆蔻提取物可有效抑制海马CA1、CA2区和齿状回神经元的变性和坏死。ELISA和免疫印迹法检测结果显示,模型组大鼠海马组织中Klotho水平明显低于对照组(P<0.01);肉豆蔻提取物处理组Klotho水平明显高于模型组(P<0.05)。Western blot实验结果显示,与对照组(0.55±0.06、0.69±0.08、0.92±0.06)比较,PI3K、AKT和FoxO3a的磷酸化水平(0.80±0.06、1.03±0.04、1.69±0.03)明显升高(P<0.01);肉豆蔻提取物可以逆转相关蛋白磷酸化水平,使其表达降低(P<0.05),明显抑制了PI3K/Akt/FoxO3a的活化。结论 肉豆蔻提取物可延缓神经元的衰老,并通过调控PI3K/AKT/FoxO3a信号途径抑制慢性脑低灌注引起的脑损害,改善大鼠学习和记忆功能,可能具有预防衰老和神经炎症的治疗潜力。

Inhibition of Salidroside on Salivary Gland Adenoid Cystic Carcinoma

To evaluate the role of salidroside on proliferation,apoptosis and invasiveness of salivary gland adenoid cystic carcinoma cells（SACC）,immunocytochemical staining was employed to detect proliferating cell nuclear antigen（PCNA）,caspase 3 and caspase 8 expression in SACC-2 cells.Modified Boyden chamber assay combined with laser confocal microscopy（LSCM） was used to evaluate the invasion and migration abilities of SACC-2 cells at different time point.Immunohistochemistry staining revealed that the expression of PCNA was significantly decreased（P0.01） after salidroside treatment.In contrast,salidroside treatment led to increased caspase 3 and caspase 8 in SACC-2 cells.Cell migration depth and number of cells that penetrated Boyden chamber were also decreased by salidroside.Salidroside potently inhibits the proliferation and simultaneously induces the apoptosis of SACC-2 cells.Migration and invasion of SACC-2 cells are also inhibited.Our data throw light on potential clinical application of salidroside to the patients with SACC.

安五脂素对氧化应激诱导的海马神经元HT22细胞自噬和凋亡的影响

目的探讨安五脂素对氧化应激介导的神经元自噬和凋亡的干预作用。方法选用鼠性海马神经元细胞,用2.5 mmol·L^(-1)谷氨酸(Glu)制备氧化应激细胞模型。将细胞分为正常组(正常培养)、模型组(2.5 mmol·L^(-1)Glu)和低、中、高剂量实验组(2.5、5、10μmol·L^(-1)安五脂素处理)、抑制药组(2.5 mmol·L^(-1)Glu+10μmol·L^(-1)安五脂素+10μmol·L^(-1)LY294002)。用流式细胞术检测细胞凋亡率;用蛋白印迹法检测自噬微管相关蛋白轻链3蛋白(LC3B)、泛素结合蛋白(p62)、细胞周期蛋白p21、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达水平。结果正常组、模型组和低、中、高剂量实验组的凋亡率分别为(4.58±1.25)%、(8.75±0.55)%、(6.30±1.71)%、(5.97±2.27)%和(5.49±1.71)%。模型组与正常组比较,在统计学上差异有统计学意义(P<0.01);低、中、高剂量实验组与模型组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P<0.01)。正常组、模型组和低、中、高剂量实验组及抑制药组LC3B蛋白水平分别为0.28±0.02、0.74±0.02、1.02±0.04、0.70±0.03、0.26±0.02和0.21±0.01;p62蛋白水平分别为0.49±0.08、0.33±0.03、0.50±0.07、0.59±0.01、0.64±0.13和0.65±0.06;p21蛋白水平分别为0.87±0.02、1.18±0.03、0.98±0.03、0.88±0.03、0.72±0.06和0.81±0.02;Bcl-2/Bax蛋白水平分别为1.74±0.23、1.11±0.10、1.38±0.05、1.66±0.26、1.58±0.29和1.53±0.09。上述指标,模型组与正常组比较,高剂量实验组与模型组比较,抑制药组与模型组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论安五脂素可通过调控细胞自噬和凋亡过程,减轻谷氨酸所诱导的海马神经元损伤,有明显的神经保护作用。

肉豆蔻木酚素调控L-谷氨酸诱导的神经元细胞凋亡的机制

目的 探讨L-谷氨酸对海马神经元毒性损伤及肉豆蔻木酚素的干预作用。方法 选用鼠性海马神经元HT22细胞,用2.5 mmol·L^(-1)L-谷氨酸制备氧化应激细胞模型,以不同浓度肉豆蔻木酚素进行干预。将细胞分为5组:正常组、模型组(2.5 mmol·L^(-1)谷氨基酸处理)和低(2.5μmol·L^(-1)肉豆蔻木酚素处理)、中(5μmol·L^(-1)肉豆蔻木酚素处理)、高(10μmol·L^(-1)肉豆蔻木酚素处理)3个浓度实验组。用噻唑蓝(MTT)法检测神经元生存率;用WST-8法检测丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)活性;用原位末端标记(TUNEL)法染色技术观察细胞凋亡情况;用免疫荧光染色技术检测叉头框蛋白O3a(FoxO3a)、核因子κB(NF-κB)和细胞周期蛋白p27^(kip1)(p27^(Kip1))、细胞周期素D1(CyclinD1)的定位及表达;用蛋白质印迹法检测各组磷酸化叉头框蛋白O3a(p-FoxO3a)、磷酸化NF-κB (p-NF-κB)、p27^(Kip1)、CyclinD1表达。结果 24 h后,正常组、模型组和低、中、高3个浓度实验组的生存率分别为100%、(48.96±5.00)%、(65.59±3.72)%、(72.14±2.04)%、(87.76±0.69)%,模型组与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.01);低、中、高浓度实验组与模型组比较,差异有统计学意义(均P<0.05)。模型组和低、中、高3个浓度实验组SOD活性分别为(0.46±0.04)、(0.77±0.03)、(0.87±0.03)和(1.10±0.11)U·mg^(-1),MDA含量分别为(55.11±1.23)、(44.77±1.07)、(41.44±1.69)和(30.38±1.96)nmol·mg^(-1),低、中、高3个浓度实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。苏木精-伊红(HE)和TUNEL染色显示,低、中、高3个浓度实验组谷氨基酸所诱导的氧化损伤和海马神经元凋亡;肉豆蔻木酚素通过抑制FoxO3a阳性颗粒的细胞浆内转位和NF-κB的核转位,抑制了p27^(Kip1)和CyclinD1表达。结论 肉豆蔻木酚素通过FoxO3a/p27^(Kip1)通路调控谷氨酸所诱导的海马神经元凋亡,具有明显的神经保护作用。

肉豆蔻木酚素对慢性缺血诱导的脑组织损伤调控的研究现状

肉豆蔻木酚素是一种从肉豆蔻科植物种仁中分离出的天然化合物,也称为Macelignan,可通过抑制小胶质细胞诱导的炎症反应,保护神经元,改善大鼠空间学习和记忆功能。本文对近些年来肉豆蔻木酚素的脑保护作用进行简要综述,为后续深入研究提供理论依据。

Inhibitory Effects of Mistletoe Alkali on Salivary Adenoid Cystic Carcinoma Cells

Mistletoe alkali plays an important role in salivary adenoid cystic carcinoma（SACC） cell proliferation, apoptosis and invasion. Mistletoe alkali shows potent anticaner property. In this paper, immunocytochemical and immunofluorescence staining were employed to evaluate the expression levels of proliferating cell nuclear anti- gen（PCNA）, Caspase 3, Caspase 8 and Caspase 9. Apoptosis was detected by acridine orange/ethidium bromide （AO/EB） staining, cell invasion ability was assessed by Boyden Chamber assay. Pretreatment with mistletoe alkali markedly decreased PCNA expression in SACC cells in a dose-dependent manner（P〈0.001） and also led to increase the expression of Caspase 3, Caspase 8 and Caspase 9 in SACC cells compared with control group（P〈0.001）. Number of apoptotic cells increased dramatically in mistletoe alkali group（P〈0.001）. In Boyden Chamber assay, mistletoe al- kali treatment could inhibit SACC ceils to penetrate the artificial basement membrane compared with control group（P〈0.01）. Mistletoe alkali remarkably inhibited the proliferation and invasion of SACC cells and induced the apoptosis of SACC cells. These results provide an insight into the mechanisms of anticancer effects of mistletoe alka- li, and highlight the potential clinical application of it.