患者肠道微生物群失调与肠上皮屏障功能障碍

最近的证据表明，在动物模型中，肠道病理学和微生物组与高血压之间存在联系。然而，这种关联在人类中是否存在尚不清楚。因此，该研究的目的是检验高血压患者具有明显特异的肠道微生物组以及肠上皮屏障功能标记物和微生物组组成可以预测收缩压变化的假设。研究者通过鸟枪法宏基因组学分析粪便样本显示微生物分类和功能变化，结果显示高血压患者和对照受试者之间丁酸盐产生存在差异。

罹患高血压的非洲裔美国人和美国白人的肠道微生物群及血清代谢物差异

非洲裔美国人高血压患病率、严重程度和高血压治疗抵抗均高于美国白人。肠道微生物菌群及其代谢产物的不同可能是造成这种现象的原因。为此，Walejko等收集研究人群的粪便和血液样本分别用于肠道微生物群的全基因组测序（whole genome sequencing，WGS）和血清整体非靶向代谢组学研究，对上述假设进行了验证。

益生菌抑制自发性高血压大鼠的菌群失调和血压升高:短链脂肪酸的作用

该研究旨在评估益生菌短双歧杆菌CECT7263(BFM)及发酵乳酸杆菌CECT5716(LC40)、短链脂肪酸丁酸盐及醋酸盐对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)心血管的作用。方法和结果:5周龄的Wistar Kyoto大鼠(WKY)10只和周龄匹配的SHR 50只随机分为6组:对照WKY、对照SHR、BFM干预的SHR、LC40干预的SHR、丁酸盐干预的SHR和醋酸盐干预的SHR。

肺动脉高压患者肠道菌群变化

肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)被认为是一种肺血管疾病。尽管付出了巨大的努力,但在防止或阻止PAH进程方面进展有限。研究者之前的研究表明,PAH可以被认为是一种全身性疾病,因为它的病理涉及多个器官的相互作用。这一点,再加上已证实肠道及其微生物群在慢性病发病中的作用越来越大,研究者假设PAH患者可能表现出存在一种独特的肠道微生物群,这种肠道微生物群有可能导致并可预测疾病。研究者用shotgun基因组学法对18例1型肺动脉高压患者[平均肺动脉压(57.4±16.7)mm Hg,1mm Hg=0.133kPa]和13名正常对照者的粪便微生物组进行比较,以验证这一假说。

肠道微生态失调与高血压的关系

新出现的证据表明，肠道菌群是维持生理动态平衡的关键，该研究旨在验证微生态失衡的肠道菌群与高血压相关这一假设，因为遗传、环境和膳食因素对肠道菌群和血压有很大影响。方法：从2种高血压模型大鼠和一个小队列患者人群的粪便样本中提取细菌DNA，用于细菌基因组的分析.

母体卡托普利治疗可持续改善肠-脑轴并减轻雄性后代的高血压

母胎相互作用在后代的远期健康及跨代高血压的发生中发挥作用。然而,目前对于母体对后代肠道及肠道微生物环境的影响在后代高血压控制中的作用仍知之甚少。此研究旨在检验母体对后代肠-脑轴产生影响,继而影响后代高血压发生这一假设。本研究选用卡托普利进行实验,卡托普利是一种具有抗菌特性的血管紧张素转换酶抑制剂。在整个怀孕和哺乳期间,对怀孕的自发性高血压母鼠和正常血压的母鼠(WKY组)给予卡托普利水[100 mg/(kg·d)]或无菌水。

肠道中与高血压相关的病理生理改变

交感神经系统对炎症的控制在高血压中发挥中心作用。肠道接受交感神经支配,密集附着有多样的微生物生态系统,并且存在明显影响整体炎症动态平衡的免疫细胞。该研究旨在验证肠道交感神经活性增强是否与肠壁通透性增加、炎症状态增强、微生物生态失调加重相关,以及这些肠道病理变化是否导致高血压。