The role and modulation of autophagy in experimental models of myocardial ischemia-reperfusion injury

称为 autophagy 品质上的一个生理的序列由移开蛋白质总数和损坏细胞质的成分决定细胞的生存能力，并且显著地作出贡献到心肌的 ischemia-reperfusion (I/R ) 的度损害。这紧安排的分解代谢的细胞的 &#x02018； housekeeping&#x02019；过程向房间提供精力的新来源适应紧张的条件。当支持幸存的机制，而是增加的证据建议它能也导致房间的遗赠，这个过程首先被描述。Autophagy 包括心肌的 I/R 损害在多重心脏的条件的致病被含有。然而，争论至于 autophagy 是否充当保护的机制或在心贡献 I/R 损害的有害效果坚持。这争吵可以在试验性的模型和种包括可变性源自几个因素，并且方法论过去常估计 autophagy。这评论在向操作 autophagy 显著地在压力大多数的条件下面增加心脏的 myocytes 的幸存受到 I/R，和成长兴趣的孤立的心脏的房间在 autophagy 的调整和角色上提供更新的知识是 I/R 损害。这的不安 evolutionarily 保存了细胞内部的清洁的 autophagy 机制，由指向的调整通过在其它之中， rapamycin ( mTOR )的哺乳动物的目标禁止者，腺苷 激活monophosphate 的蛋白质 kinase ( AMPK )调节的人，钙降低代理人， resveratrol ， longevinex ， sirtuin 使活跃之物， proapoptotic 基因 Bnip3 ， IP3 和 lysosome 禁止者，可以对 I/R 授与抵抗到心房间导致的房间死亡。因此，在质问心肌层的 autophagy 的治疗学的操作可以有益于梗塞以后的心脏的愈合并且改变。

Decreased expression of Klotho in cardiac atria biopsy samples from patients at higher risk of atherosclerotic cardiovascular disease

BackgroundKlotho 蛋白质(&#x003b1； - 并且 &#x003b2；) 是基于膜的传播调整细胞新陈代谢的蛋白质，以及成纤维细胞生长因素(FGF ) 的 lifespan modulating 活动。最近的数据证明了更高的血浆传播 Klotho 层次减少心血管的风险，建议 Klotho 有在心血管的疾病的一个保护的角色。然而，尽管到目前为止它在各种各样的机关被识别了，它是未知的是否，并且高心血管的风险是否能影响 Klotho 的心脏的表示 cardiomyocytes 快车 Klotho 和 FGF ， FGF 和另外的 molecules.MethodsWe 与心血管的疾病和 10 匹配年龄的控制使遭到，估计的10年的低风险经历的一名估计的10年的高动脉粥样硬化患者选择了 20 个病人为除冠的动脉以外的原因的心脏的外科绕过。在心肌的活体检视，我们由免疫组织化学评估了 Klotho 和 FGF 是否在 cardiomyocytes 被表示，并且更高心血管的风险是否影响涉及 endoplasmic 蜂窝胃应力的另外的分子的表示，氧化应力，发炎并且 fibrosis.ResultsOnly ，有更高心血管的风险的病人的 cardiomyocytes 显示出 Klotho 的更低的表示，但是 FGF 的更高的表情。而且，更高心血管的风险与增加的表示被联系氧化并且网状的应力，发炎和 fibrosis.ConclusionsThis 学习的 endoplasmic 第一次证明 Klotho 蛋白质在人的 cardiomyocytes 被表示， Klotho 的那心脏的表情在更高心血管的风险病人是下面调整的，当压力相关的分子的表示显著地被增加时。