海人酸致鸡耳蜗传入神经元迟发性死亡

目的 观察不同剂量谷氨酸(Glu)类似物海人酸(kainic acid,KA)导致鸡基底乳头(以下称为叫“耳蜗”)传入神经元迟发性神经元死亡(delayed neuron death,DND)及相应的耳蜗电生理改变,探讨兴奋性神经元死亡的发生规律。方法 34只成年来亨鸡分3组。第一组经左耳蜗鼓阶灌注高剂量KA(5 mM,KA-H组)后测量不同时点的CAP、CM和DPOAE,并观察耳蜗显微和超微结构变化;第二组灌注低剂量KA(0.3mM,KA-L组)后只观察各时点耳蜗形态变化;第三组灌注Hank氏液(HBSS)作对照。结果 ①KA灌注后,KA-H和KA-L组高毛细胞(THC)下方的传入树突均迅速水肿,CAP振幅大幅下降;矮毛细胞(SHC)的形态不受影响。②KA灌注后,KA-H组大量传入神经元于2～4周后发生DND并有不可逆听力损伤,但THC长期存活;面KA-L组传入神经元数目无明显减少,且神经元和髓鞘病变在1周后开始恢复。结论 ①KA以剂量依赖性方式选择性损伤鸡耳蜗传入神经元;局部高浓度可造成DND,其发生的时间在KA处理2～4周后;②鸡耳蜗THC可在没有传入突触联系的情况下长期存活,这可能用作实验模型;③为推测人类耳蜗兴奋性损伤及其机理,有必要用生理性递质Glu对哺乳动物进行在体实验。

灰鼠耳蜗毛细胞脱氢酶活性在卡铂耳中毒时的早期变化

采用组织化学技术观察了灰鼠耳蜗毛细胞中脱氢酶在卡铂耳中毒早期的活性变化.发现卡铂可选择性地抑制内毛细胞中的脱氢酶活性.并且这种影响是从底回开始向顶回发展.提示在内毛细胞变性之前.卡铂可通过抑制内毛细胞的脱氢酶干扰其能量的代谢.