龟板抑制破骨分化改善骨质疏松性骨折

目的基于网络药理学和实验验证探讨龟板(plastrum testudinis,PT)治疗骨质疏松性骨折(osteoporotic fracture,OF)的潜在机制。方法借助BATMAN数据库得到PT成分及其对应靶标,检索GeneCards、OMIM数据库获得OF相关靶点,在STRING数据库输入交集靶点得到蛋白互作(protein-protein interaction,PPI)信息,借助Cytoscape3.7.2软件进行PPI网络及“龟板-活性成分-靶标-骨质疏松性骨折”网络的构建,使用Cytoscape3.7.2软件、R软件进行GO功能富集分析及KEGG通路富集分析。此外,为了验证网络药理学研究结果的可靠性,还进行体内实验验证龟板改善OF的作用,并通过体外实验探究了龟板干预下的人外周血单核细胞(human peripheral blood monocytes,HPBMs)表型。结果获得龟板6个活性成分,342个作用靶标,其中与OF相关靶标34个,GO功能富集分析共有802个结果(P<0.05),KEGG富集分析有67个结果,其中相关信号通路有22条(P<0.05),主要涉及TNF、MAPK、Estrogen、NF-κB等信号通路。值得一提的是,体内实验证实龟板可有效治疗OF模型大鼠的骨缺损;体外实验发现龟板能抑制RANKL诱导的HPBMs破骨分化。结论龟板可能通过多种化合物、靶点和通路调节炎症反应、激素代谢及细胞周期来治疗OF,其中抑制破骨分化可能是龟板抗骨质疏松性骨折的重要机制。

由“阳有余而阴不足”探讨自噬调节糖皮质激素介导的破骨分化

目前,糖皮质激素(glucocorticoids,GC)在临床上被广泛应用于抑制炎症反应与免疫系统,然而GC的长期大量应用会引起破骨细胞过度活跃,导致骨质疏松症以及相关骨折,被称为糖皮质激素性骨质疏松症(GIOP)。GIOP属于中医学“骨痿”“骨枯”的范畴,“骨痿”的发病病机与机体阴阳失衡密切相关。细胞自噬作为一种自我保护机制,对维持机体内环境平衡、调节“成骨-破骨”形成的骨稳态至关重要。成骨细胞与破骨细胞介导的骨稳态与中医理论中的阴阳自和理论不谋而合。本文基于GIOP发病的病机“阳有余而阴不足”探讨通过“调节自噬-平衡阴阳”来调控骨稳态,为防治GIOP提供新的思路。

龟板提取物抑制细胞衰老缓解SOP小鼠骨量丢失及海马退变

目的探讨龟板提取物(Plastrum testudinis extract,后简称PTE)通过抑制细胞衰老缓解SOP小鼠的骨量丢失及海马退变的作用。方法动物实验:应用传统半乳糖皮下注射+去势法建立老年性骨质疏松症(senile osteoporosis,SOP)模型,将C57/BL6小鼠分为雌性或雄性的CON组、SOP组、SOP+PTE组;SOP+PTE组在造模过程中用PTE 0.5 g/mL灌胃干预4周,取材前1周进行行为学实验,后取大脑、L4椎体,检测骨和海马组织形态学;细胞实验:利用过氧叔丁醇(TBHP)诱导MC3T3/HT22细胞衰老,分别观察诱导后HT22半乳糖苷酶染色、衰老标志物和MC3T3成骨、衰老标志物的变化及PTE相应的治疗效果。结果MicroCT提示雌雄小鼠中,与CON组相比,SOP组骨量丢失,SOP+PTE组骨量则得到了恢复;骨HE切片结果与MicroCT结果相符;海马组织切片提示,与CON组相比,SOP组海马出现退变,而SOP+PTE组退变则得到缓解。在新物体识别实验和时序实验中,与CON、SOP组相比,雄性SOP+PTE组记忆能力明显恢复;但雌雄小鼠旷场实验均无明显变化。②TBHP可诱导MC3T3衰老,降低成骨能力及增加衰老蛋白表达,而当加入PTE后,均能逆转TBHP导致的成骨能力降低与蛋白下降;TBHP亦可增加HT22半乳糖苷酶染色区域,增加衰老蛋白表达,而加入PTE后,上述变化均得到逆转。结论PTE通过抑制前成骨细胞与海马神经元细胞的衰老,缓解SOP小鼠的骨量丢失和海马衰老退变。

血红蛋白与老年骨质疏松性骨折的相关性分析

目的探讨血红蛋白水平与老年骨质疏松骨折的关系。方法选取2021年1月至2022年5月在广州中医药大学第一附属医院骨二科住院的50岁以上且诊断为脊柱骨折的324例患者。从电子病历中收集患者骨密度、血红蛋白等医疗数据。结果对男性骨质疏松骨折,贫血发生率明显升高,血红蛋白水平明显降低(P<0.001);而女性未发现相关性。以贫血分组,两性的骨密度均因贫血而降低(P<0.01)。相关性分析显示,男性血红蛋白与L_(1~4)骨密度(r=0.466,P<0.001)、左股骨颈骨密度(r=0.424,P<0.001)、左髋骨密度(r=0.469,P<0.001)相关;女性血红蛋白与L_(1~4)骨密度(r=0.199,P=0.002)、左股骨颈骨密度(r=0.326,P<0.001)、左髋骨密度(r=0.341,P<0.001)相关。二元Logistic回归发现男性中血红蛋白水平与骨质疏松症之间存在关联(OR=0.956,95%CI:0.917~0.997,P=0.035);女性未发现关联。结论血红蛋白水平和骨密度相关,血红蛋白水平降低可能会致老年男性骨质疏松骨折高风险。

基于层次分析法的多指标综合评价马铃薯鸡肉火腿肠的制备工艺

本文以马铃薯、鸡胸肉为主要原料,辅以食用盐、肉桂粉、八角粉、花椒粉等调味料、马铃薯淀粉、复合磷酸盐、卡拉胶等,制备马铃薯鸡肉火腿肠,采用层次分析法和BBD实验确定最优工艺参数:基于总量300 g,其中马铃薯∶鸡胸肉为1.6∶1 g/g,食用盐为1.0%、鸡精为0.8%、姜粉为0.09%、花椒粉为0.12%、八角粉为0.03%、孜然粉为0.1%、胡椒粉为0.2%、肉桂粉为0.01%、白砂糖为0.14%、复合磷酸盐为0.2%、鲜鸡汁为1%、葵花籽油为2.5%、大豆蛋白添加量为3.5%、马铃薯淀粉添加量为3.0%、卡拉胶添加量为1.5%,在此条件下马铃薯鸡肉火腿肠其综合评分为(95.02±0.2)分;在最佳配方下采用质构仪测定马铃薯鸡肉火腿肠的硬度为972.214 g、弹性为0.932 mm、内聚性为0.886、咀嚼性为932.112 mJ,其脂肪、蛋白质、碳水化合物、淀粉、水分、钠和能量分别为2.4 g/100 g、11.2 g/100 g、9.8 g/100 g、7.1 g/100 g、48.6 g/100 g、122.4 mg/100 g和446 kJ/100 g,大肠菌数和菌落总数均小于10 CFU/g。

响应面法优化肉桂精油微胶囊制备工艺的研究

肉桂精油是一种从肉桂树皮中提取的以醛类和酯类为主要成分的挥发性油,由于其易受贮藏条件的影响使得主要成分挥发而导致抑菌和抗氧化效果减弱,因此利用高分子物质包埋肉桂精油形成微胶囊,不仅可以提高肉桂精油的稳定性,还能降低其在贮藏过程中的挥发损耗。本研究以肉桂精油为芯材,β-环糊精为壁材,采用饱和水溶液法制备肉桂精油微胶囊,首先建立了包埋率与芯壁比、壁材浓度、包埋温度、包埋时间四个单因素之间的数学模型,在单因素试验的基础上进行响应面优化试验,从而确定肉桂精油微胶囊的最佳包埋工艺参数。结果表明,芯壁比为1∶8、壁材浓度为29%、包埋温度为51℃条件下反应1.9 h后包埋效果最佳,包埋率达到了80.19%,此结果为肉桂精油微胶囊制备工艺提供了有效的参数支持。

男性原发骨质疏松症骨密度与新型炎症指标的相关性

目的 了解系统性炎症相关指标及其他炎症指标水平与男性原发性骨质疏松症患者骨密度(bone mineral density, BMD)值的相关性。方法 筛选出2021年1月至2022年5月在广州中医药大学第一附属医院符合纳入标准与排除标准的男性患者,共311例。根据诊断标准将患者分为骨质疏松组、骨量减少组以及骨量正常组并进行回顾性研究。结果 骨质疏松组中SII、NLR、MLR以及ESR明显高于骨量正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。二元Logistics回归分析发现PLR(P<0.05)与ESR(P<0.05)为男性发生原发性骨质疏松的危险因素。受试者工作特征(receiver operating characteristic, ROC)曲线显示PLR曲线下面积为0.658,临界值为189.17;ESR的曲线下面积为0.639,临界值为18.50;多指标联合曲线下面积为0.713。在男性原发性骨质疏松症患者中对不同部位骨密度与炎症指标进行相关性分析,结果表明除MLR与L1~L4 BMD无明显相关性,SII、NLR、PLR、CRP、ESR与L1~L4 BMD呈负相关,且差异有统计学意义(P<0.05)。另外,SII、NLR、MLR、PLR、CRP、ESR与左股骨颈骨密度以及左髋关节骨密度呈负相关,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论 男性原发性骨质疏松症患者的骨密度与SII、NLR、MLR、PLR、CRP、ESR等炎症指标具有相关性。

基于中医阴阳理论探讨巨噬细胞极化在骨质疏松症中的作用

骨质疏松症(OP)是中老年人的常见病之一,自古以来就是学者关注的焦点。巨噬细胞极化是指当巨噬细胞受到微环境变化影响其发生的一个过程,极化形成的M1、M2型巨噬细胞影响骨代谢的平衡,对OP的治疗具有指导作用。巨噬细胞极化在骨稳态中的相互拮抗、转化,与中医阴阳理论的对立制约、相互转化、互根互用有相似的内涵。文章尝试从中医阴阳理论探讨巨噬细胞极化在OP中的作用,阐释当M1型巨噬细胞效应过强时,治以滋阴养阳、濡养生津;当M2型巨噬细胞效应不足时,治以温补阳气、以制阴盛。根据中医阴阳理论使巨噬细胞极化水平保持动态平衡调控骨稳态,可能是治疗OP的新思路。

“脾肾相关”理论探讨脂肪源性外泌体在老年性骨质疏松症中的研究进展

中医学脾肾相关理论高度概括了老年性骨质疏松症(senile osteoporosis,SOP)骨骼和脂肪的内在关系,外泌体作为一种细胞囊泡可携带多种生物活性分子在“骨-脂肪Crosstalk”中发挥关键调控作用。笔者基于脾肾相关理论探讨脂肪源性外泌体在SOP中的作用,对挖掘中医药防治SOP的新靶点及丰富脾肾相关理论的现代科学内涵具有重要意义。中医学调理脾肾是治疗SOP“骨脂代谢失衡”的关键,为防治SOP提供了新的视角。

黄芩素对TBHP诱导小鼠髓核细胞衰老的保护作用

目的研究黄芩素(Baicalein,BAI)对叔丁基过氧化氢(tert-Butyl hydroperoxide,TBHP)诱导的小鼠髓核细胞(nucleus pulposus cells,NPCs)的影响。方法取8周龄小鼠,体外分离培养髓核细胞,传代至P2~P3代。将实验分为对照组、模型组及黄芩素组3组。β半乳糖苷酶染色检测髓核细胞衰老变化。实时荧光定量PCR(Real-time quantitative PCR,RT-qPCR)检测聚集蛋白聚糖(aggrecan)、Ⅱ型胶原蛋白(collagenⅡ)、基质金属蛋白酶-3(matrix metalloproteinase-3,MMP-3)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、p53、p16 mRNA表达。免疫荧光法(immunofluorescence,IF)检测TNF-α表达水平。免疫印迹试验(Western blot)检测白细胞介素-6(IL-6)、aggrecan、p53、p16、IL-1β、TNF-α蛋白表达。结果TBHP最佳干预浓度为100μmol/L,干预时间4 h;黄芩素最佳干预浓度为1.0μg/mL,干预时间为24 h。与对照组比较,模型组β半乳糖染色阳性率较对照组显著升高(P<0.05),p53、p16、IL-1β、TNF-αmRNA及蛋白表达显著升高(P<0.05),MMP-3 mRNA表达显著升高(P<0.05),MMP-9 mRNA表达升高,差异无统计学意义(P>0.05),aggrecan mRNA及蛋白表达显著降低(P<0.05),collagenⅡmRNA表达降低,差异无统计学意义(P>0.05),IL-6蛋白表达升高,差异无统计学意义(P>0.05);与模型组比较,黄芩素组β半乳糖染色阳性率较模型组明显降低(P<0.05),p53、p16、IL-1β、TNF-αmRNA及蛋白表达显著降低(P<0.05),MMP-3、MMP-9 mRNA表达显著降低(P<0.05),aggrecan mRNA及蛋白表达显著升高(P<0.05),collagenⅡmRNA表达显著升高(P<0.05),IL-6蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论黄芩素能延缓TBHP诱导的小鼠髓核细胞衰老的进程。

铁死亡在骨衰老中的机制

骨衰老是机体成骨、破骨、成脂、成软骨失衡的一种生理或病理状态。铁死亡是近年来发现的一种新型调控性细胞死亡方式,在骨衰老中发挥重要调控作用。研究发现,铁死亡在成骨、破骨、成脂、成软骨及骨细胞中均发挥关键调控作用。本文分别从上述五个方面探讨铁死亡与骨衰老的相关性,为防治骨衰老相关疾病提供新思路。

龟板通过抑制炎症反应改善小鼠软骨终板退变

目的 探究龟板是否能够通过抑制炎症反应改善自然衰老小鼠的软骨终板退变。方法 以3月龄小鼠作为年轻对照组,采用自然衰老模型,选取24月龄的小鼠12只,随机分为老年组与龟板组,每组6只。采用苏木素伊红染色及番红O-固绿染色实验明确自然衰老小鼠是否发生软骨终板退变;免疫组化检测IL-1β在各组小鼠软骨终板组织中的表达情况;免疫荧光染色检测Ⅱ型胶原蛋白在各组小鼠软骨终板组织中的表达情况。结果 与年轻对照组相比,老年组小鼠的HE染色表明其出现较为严重的软骨终板组织退变;与老年组相比,龟板组有一定程度的改善。番红O-固绿染色实验表明,与年轻对照组相比,老年组小鼠的软骨终板组织含水量减少;与老年组相比,龟板组小鼠的软骨终板组织胶原含量及含水量增加。组织免疫组化结果表明,老年组小鼠的软骨终板组织中IL-1β表达增加,药物干预后,龟板组小鼠的软骨终板组织中IL-1β表达减少。组织免疫荧光表明,与年轻对照组相比,老年组出现了明显的Ⅱ型胶原蛋白降解;药物干预后,龟板组有效地减少了Ⅱ型胶原蛋白的降解。结论 龟板可以通过抑制IL-1β减轻炎症,减少Ⅱ型胶原蛋白降解,从而改善自然衰老小鼠的软骨终板退变。

从少火生气理论探讨肾气丸促巨噬细胞M2型极化影响成骨的作用

目的基于少火生气理论探讨肾气丸原组方(SQW)和肾气丸去除桂枝、附子(SQQ)诱导巨噬细胞M2型极化对小鼠骨髓间充质干细胞(BMSC)成骨分化作用的效果差异。方法采用CCK8法分别检测SQW、SQQ对RAW264.7细胞存活率的影响,以确定药物干预的安全作用浓度。将RAW264.7细胞分为CON组、IL-4组、IL-4+SQW组、IL-4+SQQ组。将不同药物组诱导巨噬细胞M2型极化后分泌的细胞上清液作为条件培养基培养BMSC,评估BMSC成骨分化的能力。用碱性磷酸酶染色法(ALP)及茜素红染色法(ARS)检测各组BMSC成骨分化能力;使用免疫荧光技术(IF)检测BMSC成骨标志蛋白骨形态发生蛋白4(BMP4)、骨保护素(OPG)的分布和表达;使用蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测M2型巨噬细胞极化相关的精氨酸酶1(ARG1)、白细胞介素10(IL-10)的表达以及BMSC成骨相关的BMP4、RUNT相关转录因子2(RUNX2)的表达。结果与IL-4+SQQ组相比,IL-4+SQW组更加显著促进M2型巨噬细胞极化相关因子ARG1、IL-10上调(P<0.01),且其条件培养基培养的BMSC的ALP及ARS染色增强,成骨蛋白BMP4、OPG、RUNX2表达升高(P<0.05)。结论肾气丸原组方与肾气丸去除桂枝、附子两味药相比,具备更强的促进巨噬细胞M2型极化与增强BMSC成骨分化能力,为少火生气理论提供了实验依据。

从脂代谢指标探究骨质疏松症和骨质疏松性骨折的风险因素

目的通过分析骨质疏松症(osteoporosis,OP)与骨质疏松性骨折(osteoporotic fracture,OPF)中骨密度(bone mineral density,BMD)与脂代谢指标的关系,探讨并对比影响OP与OPF发生的相关因素。方法回顾性收集475例患者的临床资料、BMD及脂代谢指标,根据BMD进行分组,比较临床资料并通过多元逐步回归分析相关的风险因素。结果体质量指数(body mass index,BMI)与BMD呈正相关(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和载脂蛋白A1(ApoA1)与BMD呈负相关(P<0.05)。通过多元逐步回归分析表明高BMI、HDL-C及载脂蛋白B(Apo-B)是OP和OPF发生的保护因素;Apo-A1是OPF发生的独立危险因素。基于OP和OPF相关的因素进行ROC曲线分析,得AUC面积分别为0.742、0.710。结论脂代谢指标(BMI、HDL-C、Apo-A1、Apo-B)与OP和OPF有一定的相关性,能为OP和OPF的预防及治疗提供一定的临床监测依据。

临床铁代谢指标与骨密度的相关性分析

目的 研究临床40周岁及以上患者骨密度与铁代谢相关指标的关系。方法 纳入广州中医药大学第一附属医院二骨科40周岁及以上的住院患者208例,分为骨量正常组(64例)、骨量减少组(92例)和骨质疏松组(52例),测量患者的骨密度、血红蛋白、血清铁、转铁蛋白、γ-谷氨酰转肽酶等,进行各变量的组间比较及其与骨密度的相关性研究和回归分析。结果血红蛋白(P<0.001)、转铁蛋白(P=0.001)、γ-谷氨酰转肽酶(P<0.001)的组间差异具有统计学意义;血红蛋白、转铁蛋白与股骨大粗隆(r=0.493,P<0.001;r=0.243,P<0.001)及股骨干骨密度(r=0.319,P<0.001;r=0.331,P<0.001)明显相关,与L_(1)~L_(4)腰椎骨密度无明显相关;有序多元Logistic回归分析结果显示,年龄、性别、BMI、血红蛋白、转铁蛋白为骨质疏松的独立影响因素(分别为OR=1.06,P<0.001;OR=3.36,P<0.001;OR=0.82,P<0.001;OR=0.97,P=0.008;OR=0.27,P=0.021)。结论 人体内铁蓄积与骨密度水平负相关,血红蛋白、转铁蛋白及γ-谷氨酰转肽酶是骨质疏松发生的重要影响因素。

左归丸上调ALKBH5对小鼠BMSCs成骨分化的作用

目的基于去甲基化酶ALKBH5探讨左归丸对小鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)成骨分化的作用。方法体外分离培养小鼠BMSCs,将3~5代细胞随机分成:①成骨诱导0、3、7 d;②空白组(CON)、左归丸组(ZGW,1000μg/mL);③使用小干扰RNA(siRNA)转染小鼠BMSCs,构建ALKBH5沉默的小鼠BMSCs,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测沉默效率,而后将细胞分成对照组(si-NC)、左归丸组(si-NC+ZGW)、沉默组(si-ALKBH5)、沉默+左归丸组(si-ALKBH5+ZGW)。以碱性磷酸酶(ALP)染色、茜素红(ARS)染色法检测各组BMSCs成骨分化水平与矿化能力;RT-qPCR检测各组成骨分化相关因子COL1A1、BMP4、Osx以及去甲基化酶ALKBH5的mRNA表达水平;通过免疫印迹法(Western-blot)检测各组BMSCs中成骨相关蛋白Runx2、BMP4、BMP2以及ALKBH5的蛋白表达水平。结果小鼠BMSCs成骨分化过程中,ALKBH5 mRNA和蛋白表达均上调。左归丸能够上调ALKBH5的蛋白表达水平,上调成骨相关蛋白Runx2、BMP2的表达,促进小鼠BMSCs成骨分化。使用siRNA沉默ALKBH5后,Runx2、Osx的mRNA表达和蛋白表达均下调,左归丸干预ALKBH5沉默细胞逆转了ALKBH5的蛋白表达下调,Runx2、BMP2相应表达上调,成骨分化能力下降被抑制。结论小鼠BMSCs成骨分化过程中ALKBH5去甲基化酶的表达水平上调。左归丸上调ALKBH5促进小鼠BMSCs成骨分化。

木通皂苷D促进糖皮质激素环境下小鼠骨髓间充质干细胞成骨分化

目的观察木通皂苷D(ASD)对糖皮质激素(GC)环境下小鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化的影响及其机制。方法体外培养小鼠BMSCs,实验分为三组,分别用成骨诱导培养基(OBI)、OBI+地塞米松(DEXA,0.1μmol/L)、OBI+DEXA(0.1μmol/L)+ASD(10μmol/L)干预。ALP试剂盒检测ALP活性,茜素红染色检测矿化情况,qRT-PCR检测成骨因子Runx2、骨钙素(OCN)及Smad1、Smad5 mRNA表达,Western blot检测Smad1/5磷酸化水平及Smad1/5/8总蛋白表达。结果OBI+DEXA组ALP活性明显较OBI组低(P<0.001),OBI+DEXA+ASD组ALP活性明显较OBI+DEXA升高(P<0.01)。OBI+DEXA干预组成骨相关因子Runx2、OCN、Smad1和Smad5 mRNA表达较OBI组均明显下调(P<0.01),OBI+DEXA+ASD组Runx2、OCN、Smad1和Smad5 mRNA表达较OBI+DEXA干预组明显上调(P<0.01和P<0.05)。三组Smad1/5/8总蛋白表达差异无统计学意义,OBI+DEXA干预组pSmad1/5较OBI干预组表达降低,OBI+DEXA+ASD干预组pSmad1/5表达较OBI+DEXA干预组增加。结论ASD可促进GC环境下小鼠BMSCs成骨分化,其机制可能与激活BMP/Smad信号通路有关。

基于“骨肉不相亲”理论探讨骨骼肌源性外泌体在老年性骨质疏松中的作用

中医学“骨肉不相亲”理论高度概括了老年性骨质疏松(senile osteoporosis,SOP)骨骼和骨骼肌的内在失衡状态,外泌体作为一种细胞囊泡可携带多种生物活性分子在“骨-肌交联”中发挥关键的调控作用。本文基于“骨肉不相亲”理论探讨骨骼肌源性外泌体在SOP中的作用,对挖掘中医药防治SOP的新靶点及丰富“骨肉不相亲”理论的现代科学内涵具有重要意义。中医学调理脾肾、强肌健骨是治疗SOP“骨肉不相亲”的关键,为防治SOP提供了新的思路。

龟板调控BMSCs增殖、迁移和成骨分化及其抗骨质疏松症的研究进展

近年来,中医药在抗骨质疏松症方面显示出独特优势。龟板被证实可通过miRNA及其靶基因、信号通路及相关因子调控BMSCs功能,从而抗骨质疏松症。本文对龟板调控BMSCs增殖、迁移和成骨分化及其抗骨质疏松症的研究进展进行综述,发现龟板体外可通过调节BMP-4、VDR、RARα、Id1等表达调控BMSCs增殖;可上调HGF/c-met轴、SDF-1/CXCR4轴促进BMSCs迁移;可通过调节成骨相关因子、miRNAs和信号通路调控BMSCs成骨分化。此外,龟板体内可有效抗PMOP、GIOP和SOP。本文旨在为中医药防治骨质疏松症提供相关参考。

黄原胶与瓜尔豆胶复配对藜麦汁流变学特性的影响

本文以藜麦为原料,通过添加黄原胶和瓜尔豆胶以改善藜麦汁的性质,研究黄原胶、瓜儿豆胶的不同添加量对藜麦汁静态流变特性、动态温度扫描及动态流变特性的影响,以期为藜麦汁的加工提供支持。结果表明,黄原胶和瓜尔豆胶具有增稠效果,且溶液的假塑性增强;藜麦汁温度的跃升点受添加胶体质量分数的影响,质量分数越大,则跃升点提前;瓜尔豆胶不能使藜麦汁保持很好的加工稳定性,导致阻尼因子不稳定,但黄原胶却能使藜麦汁保持较好的稳定性。