大蒜素抗糖尿病肾病的实验研究

目的:探讨大蒜素对糖尿病肾病大鼠的治疗作用及其机制研究。方法:将40只大鼠随机分为假手术组、模型组、大蒜素低剂量组、大蒜素高剂量组,每组10只。观察各组Scr、BUN、24 h尿蛋白,炎症指标,HE、TUNEL染色观察肾脏病理改变,Western blot检测Caspase-3、Caspase-9、Bcl-2、Bax及NF-κB p65蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠Scr、BUN、24 h尿蛋白、IL-6、TNF-α水平均显著升高(P<0.05),肾组织病理损伤加重、细胞凋亡率升高;Caspase-3、Caspase-9、Bax、NF-κB p65表达水平升高(P<0.05),IL-10、Bcl-2表达水平下降(P<0.05),经大蒜素治疗后各组大鼠Scr、BUN、24 h尿蛋白、IL-6、TNF-α水平下降,IL-10水平升高(P<0.05);肾组织病理损伤减轻、细胞凋亡率下降,Bcl-2表达水平升高、Caspase-3、Caspase-9、Bax、NF-κB p65表达水平下降(P<0.05);且大蒜素高剂量组治疗效果优于大蒜素低剂量组(P<0.05)。结论:大蒜素可能是通过抑制NF-κB p65活化从而抑制肾组织炎症反应发生,进而延缓DN进展,且与剂量呈正相关。

基于“一气周流”探讨糖尿病肾病病因病机

“一气周流”中“一气”为中气,是人体气机升降枢纽;“周流”指人身之气升降有序,周循不休。一气虚损,疾病百生。基于“一气周流”理论,根据糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)病程进展演变,提出“虚→湿、瘀→毒→衰”病机演变规律,并详细论述糖尿病肾病发病机制,以中焦土气斡旋为目的,采用培中土、滋先天为治疗基础,兼顾利湿活血驱毒之法,助机体气机恢复周流运转,可更有效地治疗糖尿病肾病。

肾纤维化微型癥积中医病机探析

依据中医辨证及利用现代医学观察肾纤维化肾脏的病理变化,从而提出肾纤维化的微型癥积理论,并把微型癥积作为肾纤维化独特的病机,且将益气解毒,化瘀消癥法作为肾纤维化微型癥积重要治疗方法。文章主要从微型癥积学说、肾纤维化与微型癥积的关系、肾纤维化微型癥积的病因病机、肾纤维化微型癥积三期特点及肾纤维化微型癥积的治疗等方面进行论述。

肾衰泄浊汤及其拆方对UUO大鼠中β-catenin、MMP7、PAI-1因子表达的影响

目的:研究中药复方肾衰泄浊汤及其拆方对Wnt/β-catenin信号通路中MMP7、PAI-1因子及该信号通路中β-catenin的表达影响,阐述肾衰泄浊汤抗肾间质纤维化的机理。方法:采用单侧输尿管梗阻动物模型,将SD雌性大鼠72只按体质量随机分为:假手术组、模型组、肾衰泄浊汤组、补虚方组、袪邪方组、盐酸贝那普利组,每组12只,各组大鼠分别于术后第7、14天处死,取肾脏组织行HE、Masson染色,光镜下观察肾脏组织病理改变,并测定肾小管间质纤维化指数;免疫组化法检测β-catenin、MMP7及PAI-1蛋白在肾间质的表达情况,另采用原位杂交法检测各组大鼠肾组织β—cateninmRNA的表达。结果:经HE、Masson染色后,从不同时间段观察模型组及各治疗组的病理表现,术后7 d相对以炎症和坏死病变为主,术后14 d以纤维化和炎症为主,特别是模型组更为明显,假手术组在各时期无明显病理改变。免疫组化结果显示,各治疗组大鼠肾组织MMP7蛋白阳性表达均高于模型组,以肾衰泄浊汤组更加明显(均P<0.05);而PAI-1蛋白阳性表达均低于模型组,尤以肾衰泄浊汤组更佳(均P<0.05)。原位杂交结果:模型组及各治疗组大鼠β-cateninmRNA表达明显高于假手术组(均P<0.05),各治疗组β-cateninmRNA表达较同时期的模型组减少显著(均P<0.05),尤以肾衰泄浊汤组更明显。结论:复方肾衰泄汤可通过调节UUO大鼠肾间质的MMP7、PAI-1蛋白及β-catenin的表达,减少细胞外基质的沉积,从而达到抗肾间质纤维化的作用。

肾衰方及其拆方对肾间质纤维化Wnt4、β-catenin蛋白表达的影响

目的观察中药肾衰方及其拆方对大鼠肾间质纤维化肾组织Wnt4、β-catenin蛋白表达的影响。方法将72只大鼠随机分为:假手术组、模型组、肾衰方组、祛邪方组、补虚方组、贝那普利组,采用单侧输尿管梗阻动物模型,术后7、14 d分别观察检测24 h尿蛋白定量、血清肌酐、尿素氮水平以及梗阻侧大鼠肾组织Wnt4、β-catenin含量的表达。结果 7、14 d时模型组大鼠24 h尿蛋白定量、血尿素氮、血清肌酐、Wnt4、β-catenin水平均高于假手术组(P <0.05),与模型组比较,经肾衰方、祛邪方、补虚方和贝那普利治疗后24 h尿蛋白定量、血尿素氮、血清肌酐、Wnt4、β-catenin水平明显降低(P <0.05),第14 d肾衰方优于其拆方(祛邪方、补虚方)及贝那普利(P <0.05)。结论肾衰方及其拆方可能是通过抑制Wnt4、β-catenin蛋白的表达,减轻肾间质的纤维化,改善肾功能,从而延缓慢性肾脏病进展,且肾间质纤维化中医为本虚标实之证。

从浊邪论治慢性肾脏病

通过梳理及分析浊的定义以及浊邪隐匿性、弥散性、缠绵难愈性、暗耗性、杂合性、驱下性、易阻性、易蒙蔽清窍的特性,进一步认识慢性肾脏病的病因病机。以正虚邪伏为核心,深入阐述了慢性肾脏病的发生发展,并以因势利导之法为治疗原则,进一步阐述慢性肾脏病的治疗,希望能为中医治疗慢性肾脏病提供一些思路。

肾衰方及其拆方对MMP7、α-SMA调节作用的探讨

目的:观察中药肾衰方及其拆方对大鼠肾间质纤维化肾组织基质金属蛋白酶7(MMP7)、α平滑肌动蛋白(α-SMA)蛋白表达的调节及其抗肾间质纤维化的作用机制。方法:将72只大鼠随机分为假手术组、模型组、肾衰方组、祛邪方组、补虚方组、苯那普利组,采用单侧输尿管梗阻(UUO)动物模型,术后第7天、第14天分别观察梗阻侧大鼠肾组织病理改变,以及肾组织MMP7、α-SMA蛋白的表达。结果:第7天、第14天,模型组与假手术相比大鼠肾组织MMP7表达下降,α-SMA表达增强,而经治疗后,肾衰方及其拆方组和苯那普利组大鼠较模型组大鼠肾组织MMP7蛋白表达提高,α-SMA蛋白表达下降;第14天肾衰方组大鼠较苯那普利组大鼠肾组织MMP7表达更强,且MMP7表达与α-SMA蛋白表达呈明显负相关。结论:肾衰方可能是通过诱导MMP7蛋白表达,抑制α-SMA蛋白表达,抑制肾间质纤维化进展,且肾间质纤维化属于本虚标实之证。

肾衰方及其拆方对肾间质纤维化VEGF、VEGFR2、a-SMA的影响

目的探讨肾衰方及其拆方对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质纤维化(RIF)及VEGF、VEGFR2、a-SMA的影响。方法采用单侧输尿管梗阻建立RIF大鼠模型。将108只无特定病原体(SPF)级健康成年SD雌性大鼠随机分为假手术组、模型组、肾衰方组、祛邪方组、补虚方组、贝那普利组,每组18只。UUO术后1 d起连续灌胃给药3周,肾衰方组、补虚方组、祛邪方组大鼠分别按19.5、9.5、11.0 g/(kg·d)进行灌胃,贝那普利组给予1.05 mg/(kg·d),假手术组和模型组每日给予等量生理盐水灌胃。造模后各组分别在第7、14、21天各处死6只大鼠,检测其血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),同时计算左肾肾脏脏器指数;采用苏木精-伊红染色和马松染色进行肾脏组织病理检测,采用Western Blot检测VEGF、VEGFR2、a-SMA的表达,实时荧光定量RT-PCR检测VEGF、VEGFR2、a-SMAmRNA的表达。结果(1)与假手术组比较,同时期模型组、肾衰方组、祛邪方组、补虚方组、贝那普利组血清BUN、Scr、左肾肾脏脏器指数均升高(P<0.05)。与模型组相比,同时期肾衰方组、祛邪方组、补虚方组、贝那普利组血BUN、Scr、肾脏脏器指数均降低(P<0.05),与其他治疗组相比,肾衰方组在降低BUN、Scr、肾脏脏器指数更明显(P<0.05)。(2)肾脏病理改变:与假手术组比较,同时期模型组、肾衰方组、祛邪方组、补虚方组、贝那普利组肾小管间质损伤指数和胶原阳性面积均增加(P<0.05)。与UUO模型组比较,同时期肾衰方组、祛邪方组、补虚方组、贝那普利组肾小管间质损伤指数和胶原阳性面积均降低(P<0.05);与其他治疗组相比,肾衰方组在减轻肾小管间质损伤指数和胶原阳性面积更明显(P<0.05)。(3)与假手术组比较,同时期模型组、肾衰方组、祛邪方组、补虚方组、贝那普利组VEGF、VEGFR2、a-SMA蛋白和VEGF、VEGFR2、a-SMAmRNA表达量均增加(P<0.05);与模型组相比,同时期肾衰方组、祛邪方组、补虚方组、贝那普利组VEGF、VEGFR2、a-SMA和VEGF、VEGFR2、a-SMAmRNA表达均有不同程度降低(P<0.05),与其他治疗组相比,肾衰方组降低VEGF、VEGFR2、a-SMA蛋白和VEGF、VEGFR2、a-SMAmRNA表达量更明显。结论肾衰方改善肾功能,减轻肾脏病理损害可能是通过抑制VEGF、VEGFR2、a-SAM蛋白和mRNA表达。

从“Wnt/β-catenin-伏毒”论肾纤维化病因病机

肾纤维化是各种不同病因的肾性疾病发展致终末期肾衰竭的共同病理表现。大量实验表明Wnt/β-catenin信号通路参与肾纤维化的发生发展,通过抑制Wnt/β-catenin信号通路活化可延缓肾纤维化进程。Wnt/β-catenin信号通路和相关蛋白突变及异常介导肾纤维化发生过程与伏毒病理过程有着相似之处,而它介导炎症状态也与中医内生伏毒"湿(浊、痰)、瘀、毒"类同,肾纤维现代病理观也同中医伏毒所致的微型癥积相似。故从Wnt/β-catenin信号通路与肾纤维化的关系、肾纤维化病因病机与伏毒关系、肾纤维化中西医病理观、中医药延缓肾纤维化进展机制方面来探讨肾纤维化的病因病机。

给油工艺对精细化麻纤维可纺性的影响研究

探讨油剂种类和油剂用量对精细化亚麻纤维和汉麻纤维可纺性的影响。选用甘油、菜籽油、矿物油3种油剂,给油时选取0.5%、1.0%、1.5%、2.0%、2.5%、3.0%、3.5%、4.0%的油剂用量,研究油剂用量和油剂种类对麻纤维动静摩擦因数的影响规律。测试了油剂喷洒经24 h养生后试样回潮率随时间的变化趋势。结果表明:甘油油剂用量为1.5%、菜籽油与矿物油油剂用量为1.0%时,各自给油样品的动静摩擦因数最小;矿物油油剂的给油效果较好,对麻纤维的保湿性较好。认为:科学的给油工艺可以提升麻纤维的回潮率和可纺性能。

多元植物基复合茶研究进展分析

本文分析了不同植物原料及茶叶混合再加工复合茶的发展现状,以供参考。

肾衰泄浊汤及组方对UUO大鼠Wnt4/β-catenin信号通路作用的影响

目的:基于Wnt/β-catenin信号通路探讨肾衰泄浊及组方抗肾间质纤维化的作用机制及肾间质纤维化中医本虚标实的病机。方法:将72只SD大鼠根据体质量随机分为模型组、假手术组、肾衰泄浊汤组、祛邪方组、补虚方组及贝那普利组,每组12只,采用单侧输尿管梗阻(UUO)动物模型。模型复制成功后,肾衰泄浊汤组、祛邪方组、补虚方组分别按照肾衰泄浊汤及其组方比例配制,浓缩剂灌胃给药,贝那普利组大鼠给贝那普利灌胃,模型组及空白组大鼠均予生理盐水灌胃,分别于术后7、14 d处死大鼠。检测24 h尿蛋白定量,血清肌酐、尿素氮水平,免疫组化检测Wnt4、β-catenin、E-cadherin含量,原位杂交检测Wnt4、β-catenin mRNA表达。结果:与假手术相比,同时期模型组大鼠24 h尿蛋白定量升高(P<0.05),与模型组相比,经各组治疗后24 h尿蛋白定量减少(P<0.05);与假手术相比,模型组血尿素氮、血清肌酐均升高(P<0.05),与模型组相比,经各组治疗后血尿素氮、清肌酐均有所下降(P<0.05);与假手术组相比,同时期模型组Wnt4、β-catenin表达升高(P<0.05),E-cadherin表达下降。与同时期模型组相比,各治疗组Wnt4、β-catenin表达下降(P<0.05),E-cadherin表达升高(P<0.05),肾衰泄浊汤组优于其他组(P<0.05)。与假手术组相比,同时期模型组及各治疗组Wnt4mRNA、β-cateninmRNA表达升高(均P<0.05),与模型组相比,各治疗组Wnt4mRNA、β-cateninmRNA表达下降(均P<0.05),尤以肾衰泄浊汤组效果最好。结论:肾衰泄浊汤及其组方可能是通过抑制Wnt4/β-catenin信号通路,达到改善肾功能,延缓肾间质纤维化的进展,且肾间质纤维化中医病机为本虚标实。

肾衰方对维持性血液透析的临床疗效分析

目的观察肾衰方对维持性血液透析患者肾功能、钙磷代谢、营养不良、微炎症及生活质量的影响。方法将2016年11月—2019年6月医院收治的维持性血液透析76例患者作为研究对象,按随机数字表法随机分为两组,对照组和肾衰方组,每组各38例。对照组予常规血液透析和一体化治疗,肾衰方组在对照组治疗基础上联合肾衰方治疗,实验周期为12周。检测两组干预后肾功能、营养不良、微炎症指标及生活质量的影响。结果 (1)肾衰方组中医证候总有效率为86.84%(33/38),对照组中医证候总有效率为65.79%(25/38),肾衰方组改善中医总证候积分高于对照组(P<0.05)。(2)两组均可降低中医症状评分(P<0.05),与对照组相比,肾衰方组在降低改善中医症状积分更明显(P<0.05)。(3)两组均可降低血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、β2微球蛋白(β2-MG)、胱抑素C(CysC)(P<0.05),与对照组相比,肾衰方组在降低Scr、BUN、β2-MG、CysC更明显(P<0.05)。(4)两组均可以提高血浆血红蛋白(HB)、血清前白蛋白(PAB)、血清白蛋白(ALB)及降低瘦素水平(P<0.05),与对照组相比,肾衰方组能提高HB、PAB、ALB及降低瘦素水平更明显(P<0.05)。(5)两组均可以降低P^(+)、iPTH(P<0.05),与对照组相比,肾衰方组降低P^(+)、iPTH更明显(P<0.05),肾衰方组干预后可以提高患者Ca^(2+)(P<0.05),对照组干预后Ca^(2+)无明显改变(P>0.05)。(6)两组均可以降低hs-CRP、IL-6、TNF-a(P<0.05),与对照组相比,肾衰方组能降低hs-CRP、IL-6、TNF-a更明显(P<0.05)。(7)两组均可以提高KDTA、SF-36评分(P<0.05),与对照组相比,肾衰方组提高KDTA、SF-36评分更明显(P<0.05)。(8)肾衰方组可以降低血液透析并发症事件的发生。结论肾衰方可以改善维持性血液透析患者营养不良、钙磷代谢、微炎症提高临床疗效率,提高生活质量,降低并发症,值得推广。

健脾益肾解毒法对慢性肾脏病4期患者钙磷代谢和T淋巴细胞水平的影响

目的:观察健脾益肾解毒法对慢性肾脏病4期(CKD4期)患者钙磷代谢和T淋巴细胞水平的影响。方法:选择符合纳入标准的CKD4期患者60例,按照随机数字表随机分为观察组和对照组,每组各30例。对照组采用常规治疗,观察组在对照组基础上采用健脾益肾解毒法进行治疗,均治疗12周。观察两组治疗后的临床疗效,检测两组患者治疗前后肾功能、钙磷代谢和T淋巴细胞指标的变化情况。结果:观察组临床总有效率为83.33%(25/30),对照组临床总有效率为63.33%(19/30),两组总有效率比较差异具有统计学意义(P<0.05);两组均可降低Scr、BUN、UA、P^(+)、iPTH和CD_(8)^(+),且均可提高Ca_(2)^(+)、CD_(4)^(+)和CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)(P<0.05);与对照组相比,观察组在降低Scr、BUN、UA、P^(+)、iPTH和CD_(8)^(+)及提高Ca_(2)^(+)、CD_(4)^(+)和CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)方面更具优势(P<0.05)。结论:健脾益肾解毒法能改善CKD4期患者肾功能、钙磷代谢和T淋巴细胞水平,临床疗效确切。

健脾益肾养阴方治疗2型糖尿病肾病Ⅳ期患者的临床疗效分析

目的:观察健脾益肾养阴方对2型糖尿病肾病患者的临床疗效。方法:选择符合纳入标准的2型糖尿病肾病患者70例,按抽签方式分为干预组和常规组,每组各35例。常规组患者给予常规治疗,干预组患者在常规治疗基础上采用健脾益肾养阴方进行治疗,疗程12周。评估两组患者干预前后中医症状积分,检测两组患者干预前后空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、尿蛋白排泄率(UAER)、24 h尿蛋白(24 hUPro)、血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)指标。结果:两组均可以降低中医症状评分,干预组在改善中医症状方面优于常规组(P<0.05)。两组均可降低FBG、HbAlc、UAER、24 h UPro、Scr、BUN(P<0.05),干预组在降低UAER、24 h尿蛋白、Scr、BUN方面优于常规组(P<0.05)。结论:健脾益肾养阴方可以改善2型糖尿病肾病患者中医证候、肾功能,延缓2型糖尿病肾病的进程,值得临床推广应用。

儿童抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎的临床特征

目的:分析抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR)脑炎患儿的临床特点及预后,为临床早期识别本病提供依据。方法:回顾性分析2015年1月至2018年3月在中南大学湘雅二医院儿科住院的42例抗NMDAR脑炎患儿的临床资料及随访情况,总结其临床特点、治疗效果及预后情况。结果:42例患儿中男15例(35.7%),女27例(64.3%),男女比例1꞉1.8,年龄(9.20±4.66)岁(最小4个月,最大17岁)。首发症状以癫痫发作(47.6%,20/42)和精神行为异常(35.7%,15/42)最为常见;患儿在病程中累积出现精神行为异常(36/42,85.7%)、癫痫发作(36/42,85.7%)、言语障碍(32/42,76.2%)、运动障碍(28/42,66.7%)、意识障碍(28/42,66.7%)、自主神经功能紊乱(26/42,61.9%)及睡眠障碍(24/42,57.1%)等症状。42例患儿脑脊液抗NMDAR抗体均为阳性;50.0%(21/42)的患儿头颅MRI检查结果异常,病变累及顶叶、额叶、颞叶、枕叶、基底节及视神经等部位,1例患儿病变累及视神经合并髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(myelin oligodendrocyte glycoprotein,MOG)抗体阳性;40例患儿行脑电图检查,92.5%(37/40)出现异常,以弥漫性慢波为主要表现,1例可见δ刷;合并肠系膜畸胎瘤1例,占2.4%(1/42)。出院时mRS评分为2.14±1.46,较住院期间最高mRS评分(3.88±1.38)显著降低(P<0.05),疗效显著;随访3~39个月,出院后3个月时mRS评分仅为0.81±1.29,与出院时mRS评分比较仍有显著改善,其中76.2%(32/42)mRS评分≤2,预后良好;4.8%(2/42)的患儿复发,无死亡病例。开始免疫治疗时间和病程中最高mRS评分是影响预后的因素,开始免疫治疗时间越早、病程中mRS评分越低,预后越好。结论:癫痫发作、精神行为异常、运动障碍、言语障碍及自主神经功能紊乱是儿童抗NMDAR脑炎的常见临床表现;免疫治疗效果显著,开始免疫治疗的时间和病情严重程度是影响预后的重要因素;抗NMDAR脑炎可合并其他自身抗体,其临床意义及机制有待深入研究。

基于“扶阳学说”探讨慢性心衰病因病机

近年来慢性心力衰竭的发病率逐年增高,为临床的疑难病。目前西医多采用利尿、扩张血管、强心等对症治疗,虽然能改善症状,但患者病情易反复,不易被患者接受。中医对慢性心衰的治疗具有一定的优势。对于慢性心衰的病机各医家有不同的见解,但将其病机归纳以虚、水、痰、浊、湿、瘀为主。作者认为慢性心衰的病机为阳虚阴盛,结合扶阳学说让我们对慢性心衰的发病及其治疗有了更深一步的认识。该文将通过扶阳的渊源,古籍对慢性心衰的记载,现代中医界对心力衰竭的认识,扶阳学说在慢性心衰中的治疗等方面进行论述,为中医药防治慢性心衰提供一定的思路。

补肾启枢强心颗粒治疗慢性心力衰竭心肾阳虚证的临床研究以及对免疫功能、微炎症的影响

目的通过观察慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)患者免疫功能、与心功能的关系及其运用补肾启枢强心颗粒治疗CHF患者临床研究以及对免疫功能的影响,为中医药治疗CHF提供可靠的依据。方法病例来自于本院心血管科内科住院和门诊CHF(心肾阳虚型)患者96例,分析免疫功能与心功能的关系,按拆信封方式将96例患者随机分为观察组和对照组,每组各48例。对照组给予CHF常规治疗,观察组在常规治疗上加服补肾启枢强心颗粒,实验周期为12周。评估两组患者干预前、后心衰疗效计分(Lee氏心衰计分)、明尼苏达心衰量表积分(Minnesota heart failure quality of life,MLHFQ)、6 min步行试验(6 minute walk test,6MWT);检测两组患者服药前、后免疫功能、心脏彩超,同时观察两组治疗前后安全性指标及再入院率。结果(1)CHF时患者CD+4、CD+4/CD+8下降,CD+8升高,与心功能Ⅱ级比较,心功能Ⅲ级时患者CD+4、CD+4/CD+8下降及CD+8升高更显著(P<0.05);(2)对照组脱落和剔除6例,最终纳入有效病例为42例,观察组脱落和提出4例,最终纳入有效病例为44例;(3)中医证候疗效比较:观察组总体有效率为88.63%(39/44),对照组总体有效率69.05%(29/42),观察组总有效率高于对照组(P<0.05);(4)两组治疗后均可降低Lee氏心衰计分、MLHFQ及提高6MWT(P<0.05),与对照组相比,观察组降低Lee氏心衰计分、MLHFQ及提高6MWT更明显(P<0.05);(5)两组治疗后均可提高CD+4、CD+4/CD+8及降低CD+8(P<0.05),与对照组比较,观察组提高CD+4、CD+4/CD+8及降低CD+8更明显(P<0.05);(6)两组治疗后均可以提高左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)及降低左室舒张末内径(left ventricular end diastolic dimension,LVDd)、左室舒张末内径(left ventricular end-systolic dimension,LVDs)、左室后壁厚度(left ventricu-lar posterior wall thickness,LVPWT)(P<0.05),与对照组比较,观察组提高LVEF及降低LVDd、LVDs、LVPWT更明显(P<0.05);(7)两组干预前后ALT、AST、Scr、BUN、Na+、Cl-、K+、PT、APTT、血小板比较无统计学差异(P>0.05),说明服用补肾启枢强心颗粒期间未出现明显不良反应;(8)与对照组相比,观察组干预后可以降低3个月、6个月再入院率。结论补肾启枢强心颗粒可能是通过调节CHF(心肾阳虚型)患者免疫功能从而改善CHF患者心脏功能、结构及临床症状,提高患者生活质量,进而降低再入院率,临床上使用安全,值得推广。

从“浊毒”探析动脉粥样硬化病机及治疗

动脉粥样硬化是心脑血管疾病、周围血管疾病等重要发病机制,对人体健康有较大的影响以及危害。目前对动脉粥样硬化常以预防治疗和介入等治疗为主,复发率高,不易被患者接受。动脉粥样硬化致病具有广泛性、难治性、易损伤相应脏器,这与浊毒的致病特点极为相似,故我们认为动脉粥样硬化的病机为浊毒伏脉,并抓住浊毒特性探讨动脉粥样硬化的发病,为中医治疗动脉粥样硬化提高新思路。

基于中医的“浊”与核因子-κB探讨动脉粥样硬化的病机

动脉粥样硬化与各种血管疾病发病密切相关。目前认为动脉粥样硬化是一种慢性炎性疾病。NF-κB作为炎症反应的一个主要转录因子,参与动脉粥样硬化发生发展的多个病理过程。中医认为浊是动脉粥样硬化发生的重要因素。核因子-κB的发病机制与浊邪的致病特点极为相似,故认为浊与核因子-κB可能有着一定的相关性。从中医对浊的认识、动脉粥样硬化硬化的病机、核因子-κB与动脉粥样硬化发生的关系、浊与核因子-κB的关系、医药通过治浊干预NF-κB的表达延缓动脉粥样硬化等方面阐述中医的'浊'与核因子-κB的关系及动脉粥样硬化的病机。