高职市政专业“需求导向、双重主体”协同育人模式创新

面对城市轨道交通、地下综合管廊、"五水共治"等领域技术技能人才短缺的现状,杭州科技职业技术学院市政工程技术专业依照产业人才需求调整专业人才培养目标,构建"需求导向、双重主体"协同育人模式:建立产教融合集团,实现校企协同、合作育人;遵循职业能力发展的逻辑规律,以国家职业标准为准则,重构凸显岗位职业能力培养的协同育人课程体系与实践教学体系;校企合作开发工作过程系统化专业核心课程教材;创新"虚拟"与"全真"相结合的教学形式,强化教学效果。

铁皮枫斗多糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

采用热水浸提方法提取铁皮枫斗多糖,研究其对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。通过体积分数50%乙醇溶液灌胃诱导小鼠急性肝损伤,连续给药14 d后,摘眼球取动物血,采用血细胞计数仪测定红细胞(red blood cell,RBC)含量、红细胞比容(hematocrit,HCT)、红细胞平均体积(mean corpuscular volume,MCV)、白细胞(white blood cell,WBC)含量和血红蛋白(hemoglobin,HGB)质量浓度,采用试剂盒测定血清中谷丙转氨酶(aspartate transaminase,ALT)活力、谷草转氨酶(aspartate amino transferase,AST)活力及甘油三酯(triglyceride,TG)含量,取肝脏计算肝脏指数并制备肝匀浆,测定其中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力及TG含量,并对小鼠肝脏进行组织切片观察。结果表明:与空白对照组相比,模型组血液的RBC含量、WBC含量以及血清中的TG含量、ALT活力、AST活力,肝脏指数,肝组织的TG含量、SOD活力和GSH-Px活力具有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。相对于模型组,给药(铁皮枫斗多糖)后可显著降低血液的RBC和WBC含量,血清中的TG含量,ALT活力、AST活力,肝脏指数,肝组织的TG含量(P<0.05或P<0.01),提高肝组织的SOD和GSH-Px活力(P<0.05或P<0.01),明显改善肝组织损伤程度。铁皮枫斗多糖对酒精诱导的小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。

方格星虫多糖对人肠上皮细胞辐射损伤的保护作用

研究方格星虫多糖(Sipunculus nudus polysaccharide,SNP)对正常人肠上皮细胞(Human intestinalepithelial cell,HIEC)电离辐射损伤的保护作用。用CCK-8 法检测HIEC细胞的存活率,筛选最佳SNP作用浓度;用克隆法分析SNP对辐照后HIEC 细胞增殖能力的影响;在^137Cs γ射线照射至吸收剂量为10 Gy后48 h,用Hoechst33342/PI 染色法结合显微镜观察细胞凋亡,并用流式细胞仪检测细胞凋亡率和细胞内活性氧(Reactive oxygen species,ROS)水平。结果显示:细胞存活率随吸收剂量增大而显著下降,而经一定浓度的SNP预处理后,存活率显著上升且与浓度呈正相关;当SNP终质量浓度为50 μg/mL时,存活率最高,克隆细胞的存活率也显著高于辐照模型组;与辐照模型组相比,SNP预处理的细胞凋亡率和胞内ROS水平均显著下降。结果表明,SNP对^137Cs γ射线造成的HIEC细胞损伤有较好的防护作用,其机制可能与SNP清除细胞内自由基、减缓细胞凋亡有关。

运用RAFT法在纳米二氧化硅表面接枝PS及增强SBS

首先利用 SiO2表面的羟基与 2-(十二烷基三硫代碳酸酯基)-2-甲基丙酸发生酯化反应,制备了能够引发可逆加成-断裂链转移自由基(RAFT)聚合的 SiO2 ( SiO2-CTA),再以 SiO2-CTA 作为大分子链转移剂,引发苯乙烯发生RAFT 聚合,得到表面接枝聚苯乙烯的纳米二氧化硅( SiO2-g-PS)。采用傅立叶红外光谱( FTIR)与热失重分析( TGA)测试表明,运用RAFT 聚合的方法成功将聚苯乙烯接枝到 SiO2表面,聚苯乙烯的接枝量是 6. 3%。分别用 SiO2和 SiO2- g-PS 改性 SBS 弹性体,通过扫描电子显微镜( SEM)表征材料断面发现,纳米粒子接枝聚苯乙烯后,在 SBS 中的分散性提高,填料团聚尺寸降低。与 SiO2 /SBS 复合材料相比,SiO2-g-PS /SBS 复合材料的力学性能明显提高。当纳米粒子含量为 5 份时,SBS 复合材料的拉伸强度最大。

西咪替丁对低剂量率照射比格犬脾细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响

观察西咪替丁对低剂量率累积照射比格犬脾脏细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响,探讨其辐射保护作用机制.雄性比格犬24只,平均分为6组:正常对照组、模型对照组、阳性药对照组、西咪替丁低、中、高剂量组(5.33、10.67、21.33mg/kg),采用60Coγ射线连续全身照射23d,剂量率为0.0408mGy/min.西咪替丁于照射期间连续灌胃给药,每天1次.累积受照991.44mGy时,采用TUNEL法检测西咪替丁对照射后比格犬脾脏细胞凋亡的影响,同时用免疫组织化学法检测各组脾脏细胞凋亡相关蛋白P53、Bcl-2、Bax和Caspase-3的表达.结果表明:高剂量西咪替丁能明显抑制照射诱导的脾脏细胞凋亡;西咪替丁能促进脾脏细胞中Bcl-2的表达,明显降低Bax、Caspase-3和P53的表达.推测西咪替丁可能通过升高比格犬脾脏细胞Bcl-2的表达,降低Bax、Caspase-3和P53的表达来抑制细胞凋亡,对脾脏免受低剂量率累积照射的损伤具有较好的辐射保护作用.

心理干预对潜艇艇员长航期间工作应激的影响

目的：探讨心理干预对潜艇艇员长航中工作应激的影响。方法：采用实验组控制组前后测的方法,于长航之前2天使用＂工作应激自评量表＂对54名控制组和84名实验组艇员进行前测,于长航结束前3天对两组人员进行后测。长航期间,对实验组进行心理干预,包括＂认知矫正＂、＂放松训练＂、＂音乐干预＂、＂对话心情＂练习,控制组被试不进行心理干预。对控制组与实验组工作应激前测分数、控制组工作应激前后测分数、实验组工作应激前后测分数、控制组与实验组工作应激后测分数进行比较,分别对实验组、控制组前后测中各类工作应激的人数进行比较。结果：心理干预后,实验组在人际关系应激（t=3.93,df=83,P〈0.001）、物理条件应激（t=3.02,df=83,P〈0.01）及工作应激总分（t=4.11,df=83,P〈0.01）上后测分数显著低于前测分数。控制组在人际关系应激（t=2.37,df=53,P〈0.05）、物理条件应激（t=2.47,df=53,P〈0.05）及工作应激总分（t=2.83,df=53,P〈0.01）上后测分数亦显著低于前测分数;心理干预前,控制组与实验组工作应激的各前测分数没有显著差异,心理干预后,实验组后测人际关系应激（t=3.69,df=130.57,P〈0.001）、物理条件应激（t=2.47,df=136,P〈0.05）、工作应激总分（t=3.28,df=132.67,P〈0.01）显著低于控制组;控制组各类工作应激的人数在前后测中没有显著差异;实验组在人际关系应激、物理条件应激和工作应激总分上,后测中各类应激的人数与前测有显著差异（Z人际关系应激=-4.941,Z物理条件应激=-4.205,Z工作应激总分=-5.210;P〈0.001）,呈高应激人数减少、低应激人数增加的趋势。结论：心理干预能有效降低潜艇艇员长航中的工作应激水平。

西咪替丁对低剂量率照射比格犬肝细胞凋亡的影响及其机制研究

目的:研究西咪替丁对低剂量率照射比格犬肝细胞凋亡的影响及其机制。方法:将健康雄性比格犬随机分为正常对照组、模型对照组、阳性药物组(香菇多糖,21.33mg/kg)和西咪替丁低、中、高剂量组(5.33、10.67、21.33mg/kg),每组4只。除正常对照组外,其余各组比格犬均予60Co-γ射线(剂量率:0.040 8mgy/min)累积照射23d,各给药组于每日照射前口服相应药物1次。停止照射24h后,采用TUNEL法检测各组比格犬肝细胞凋亡情况,并计算凋亡细胞百分比;采用免疫组化法检测其肝组织中凋亡相关蛋白[Bax、Bcl-2、胱天蛋白酶3(Caspase-3)、p53]的表达水平。结果:与正常对照组比较,模型对照组比格犬肝组织中凋亡细胞以及Bax、Caspase-3、p53阳性细胞均明显增加,凋亡细胞百分比以及Bax、Caspase-3、p53蛋白表达水平均显著升高;Bcl-2阳性细胞明显减少,其蛋白表达水平均显著降低(P<0.05或P<0.01)。与模型对照组比较,各给药组比格犬肝组织中上述阳性细胞均有不同程度的变化,其中各给药组凋亡细胞百分比和p53蛋白表达水平,阳性药物组和西咪替丁低、高剂量组Bax蛋白表达水平以及西咪替丁各剂量组Caspase-3蛋白表达水平均显著降低;西咪替丁各剂量组Bcl-2蛋白表达水平均显著升高;且西咪替丁中、高剂量组凋亡细胞百分比以及西咪替丁各剂量组Caspase-3蛋白表达水平均显著低于阳性对照组,西咪替丁低剂量组p53蛋白表达水平显著高于阳性药物组(P<0.05或P<0.01)。结论:西咪替丁可抑制低剂量率照射所致的比格犬肝细胞凋亡,对其具有一定的辐射保护作用。这种作用可能与上调Bcl-2蛋白的表达,下调Bax、Caspase-3、p53蛋白的表达有关。

磁性沸石的制备及其对Cs离子的吸附性能

以改性的天然沸石为基体,应用磁性载体技术,使具有磁性的Fe_3O_4与改性沸石相结合,成功制备出可用磁性技术回收的壳聚糖磁性沸石复合体。采用X射线衍射、扫描电子显微镜、振动样品磁强计等方法对其进行表征分析,并探讨其对放射性核素Cs的吸附能力及磁性回收性能。结果表明:Fe_3O_4微粒附载于磁性沸石表面或相互聚集,与钠型沸石相比,磁性沸石的结构没有发生明显改变;磁性沸石对Cs离子的去除率随吸附时间的延长而快速升高,240 min以后升高趋势变缓,在16 h达到顶峰,其饱和吸附量为78 mg/g,饱和磁化率为23.773emu/g;磁性技术回收测定其回收率为99.2%。利用磁性沸石作为吸附剂处理含Cs离子的废水具有应用潜力。

聚乳酸-b-聚异戊二烯嵌段共聚物的合成及其对聚乳酸/橡胶的增韧研究

研究以丙交酯和异戊二烯为原料,先是将丙交酯开环成聚乳酸后,与一种三硫酯进行酯化,并以酯化后的聚乳酸作链转移试剂和异戊二烯进行RAFT聚合,从而合成出了几种不同分子量的PLA-b-PI嵌段共聚物。共聚物通过凝胶渗透色谱(GPC)、核磁共振氢谱(1H NMR)进行了分析与表征。然后将其添加到聚乳酸和天然橡胶的混合物中,探究其增容增韧效果及热性能。

乳酸乙酯中甲基丙烯酸甲酯的RAFT聚合研究

以绿色溶剂乳酸乙酯作为聚合介质,研究了(甲基)丙烯酸甲酯(MMA)单体的可逆加成-断裂链转移聚合(Reversible Addition-Fragmentation Chain Transfer Polymerization,RAFT).聚合动力学研究结果表明,乳酸乙酯中甲基丙烯酸甲酯(MMA)单体的聚合符合RAFT聚合特征.通过对所得聚合物的分子量及分子量分布表征都说明该催化体系下(甲基)丙烯酸甲酯类单体的聚合具有良好的可控性.同时还研究了其他乳酸酯类溶剂对MMA的RAFT聚合的影响,并讨论了溶剂对所得聚合物的规整度的作用.

Expression, purification of a synthetic fuse-protein-TSF from PF4 and TSP1 fragments and its effect on angio-genesis and tumor growth

Sequences encoding PF4 (58-70) and TSP1 (429-459) were linked to yield a single gene TSF which encodes the fuse-protein of TSF. The gene was cloned into a pGEX-2T expression vector to generate a protein GST-TSF, which was strongly expressed in E. coli. The purified GST-TSF was degraded with thrombin to generate the protein TSF. With the methods of MTT and wound repair assay, the effects of TSF on the proliferation and migration of EC were detected, respectively. The results showed that TSF significantly suppressed BAEC proliferation and migration in a dose-dependent manner. The fuse protein GST-TSF, and the peptides PF4 (58-70) and TSP1 (429-459) also inhibited BAEC proliferation and migration, respectively, but their inhibition rates were not as high as TSF. Using the CAM assay, it was shown that TSF, GST-TSF, PF4 (58-70) and TSP1 (429-459) inhibited angiogenesis in chick CAM potentially, the effect of TSF was the highest. In vivo, the growth of Lewis lung carcinoma was potently inhibited by TSF

方格星虫多糖对HUVEC细胞137Cs γ射线损伤的保护作用

目的研究方格星虫多糖(Sipunculus nudus polysaccharide, SNP)对HUVEC细胞电离辐射损伤的保护作用。方法采用CCK-8法测定137Cs γ射线照射的SNP预处理HUVEC细胞的存活率,筛选获得137Cs γ射线的最佳辐照剂量为8 Gy,SNP的最佳处理浓度为100 g/ml。采用克隆形成法检测SNP预处理后HUVEC细胞的辐照敏感性。采用Hoechst33342和PI双染色法及流式细胞术测定HUVEC细胞凋亡情况。结果 HUVEC细胞存活率随辐射剂量增大而显著下降(P<0.01);而经一定浓度的SNP预处理后,HUVEC细胞存活率显著上升,且与浓度呈正相关(P<0.01),当SNP终浓度为100 μg/ml时,存活率最高,由照射后的63.43%上升至84.96%(P<0.01);SNP预处理组的细胞克隆形成率显著高于未处理组(P<0.01)。与辐照模型组相比,SNP预处理的细胞凋亡率和细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平均显著下降,其中凋亡率由15.6%降至6.8%,ROS水平由47.10×104降至41.77×104,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);Hoechst33342着色的蓝色荧光和PI着色的红色荧光也显著降低(P<0.01)。结论 SNP预处理能提高照射后细胞存活率和克隆形成率,有效降低辐射诱导的细胞凋亡和细胞内ROS水平,表明SNP对电离辐射所致的HUVEC细胞损伤具有较好的保护作用。