温度响应性聚丙烯酸酯分散体的制备及性能研究

为缩短丙烯酸氨基体系高温固化时成膜时间,采用溶液聚合将N-异丙基丙烯酰胺(NIPAM)引入到聚合物链段中,制备具有温度响应性的水性含羟基聚丙烯酸酯二级分散体,并采用氨基树脂作为固化剂对分散体进行高温交联固化。结果表明:当温度高于较低临界溶解温度(LCST)时,聚合物链段的亲水性降低,疏水基团占主导地位,胶束结构坍塌,使聚合物从水中分离出来,达到快速失水的效果。固化剂氨基树脂的加入并不影响其LCST,且当水性含羟基聚丙烯酸酯与氨基树脂MR-4608的质量比为8∶1,并在140℃下固化40 min时,涂层的凝胶率达到85.90%,铅笔硬度为3H,附着力为0级,耐水性达到48 h不起泡不脱落,玻璃化转变温度(Tg)和热分解温度均得到提高。

“双减”政策下青少年体育培训行业的机遇与发展路径

采用文献资料、逻辑分析和专家访谈法对我国青少年体育培训行业现状进行深入分析,研判其发展困境,并结合“双减”政策背景阐明其发展机遇,进而提出相应的发展策略。结果表明,我国青少年体育培训行业主要面临社会认知偏见尚存、难以满足青少年多样化体育需求、市场监管主体缺位、专业培训教练缺口大、场馆资源营利空间小等问题。当前青少年体育培训行业的发展机遇包括:全民健身时代人们对体育的美好追求助力行业发展;政策红利释放,凸显体育多元价值;体育需求的释放及投资热潮驱动行业发展。建议:利用政策红利,促进体育生活化;构建创新体系,引领青少年体育需求;完善监管机制,优化市场管理;加强校企合作,实现优势互补;多方参与,盘活场馆存量资源。

自成膜聚丙烯酸酯胶体的制备及其性能研究

以甲基丙烯酸甲酯(MMA)、苯乙烯(St)、丙烯酸丁酯(BA)、甲基丙烯酸(MAA)为单体,以双丙酮丙烯酰胺(DAAM)为交联单体,以己二酸二酰肼(ADH)为交联剂,合成了具有硬核软壳结构的水性聚丙烯酸酯胶体。通过调节玻璃化转变温度(Tg),使乳液在室温下不添加成膜助剂就可以自成膜。探究了DAAM-ADH交联体系对乳胶膜性能的影响,DSC和TGA分析结果表明交联后乳胶膜的Tg和热稳定性高于未交联的薄膜;当DAAM在核与壳中的质量比为1∶2时,综合性能优于其单独分布在核或壳中;随着DAAM质量分数的增加,吸水率从18.99%降低至4.38%,凝胶分数从79.30%提高至90.84%;当n(ADH)/n(DAAM)为1.25时,吸水率最低,凝胶分数最大。

热可逆自修复聚合物研究进展

自修复聚合物是一类可利用自身结构内部的可逆反应或者大分子扩散来完成对微裂纹自修复的物质。在众多的自修复方式中,热刺激是最快捷和应用最多、最广的方式。针对目前火药的加工条件,结合近年来自修复聚合物的研究状况,对60℃以下通过热刺激响应实现自修复,且具有一定力学强度的聚合物黏结剂材料进行综述。自修复聚合物主要分为动态共价键自修复和基于非共价键的超分子自修复,分别对其自修复机理、制备方法和目前的研究进展进行了阐述,为其在含能材料中的应用提供参考。

2种拟除虫菊酯类农药对赤子爱胜蚓消化酶的毒性效应

拟除虫菊酯类农药已经逐渐代替有机磷等农药被大量使用,给土壤动物带来潜在生态风险。本研究选择了土壤模式生物赤子爱胜蚓为受试生物,考察2种拟除虫菊酯类农药(联苯菊酯和氟氯氰菊酯)对赤子爱胜蚓消化酶活性(α-葡萄糖苷酶和蛋白酶)的影响。结果表明,α-葡萄糖苷酶(α-Glu)活性在暴露初期被联苯菊酯诱导,随着时间的延长,出现抑制作用,而氟氯氰菊酯对α-Glu活性的影响主要呈现抑制作用。3种蛋白酶活性在暴露初期被联苯菊酯显著诱导和被氟氯氰菊酯显著抑制,且随着时间的推移,影响作用减弱。研究表明,联苯菊酯和氟氯氰菊酯对消化酶的影响呈现相反趋势,3种蛋白酶活性可以作为评估2种拟除虫菊酯类农药毒性的早期指标。研究结果为阐释拟除虫菊酯类农药对土壤蚯蚓的毒性机制提供数据支撑,为评估拟除虫菊酯类农药的生态风险提供了潜在生物标志物。

低分子量聚丙烯酸钾的合成及其应用

采用水溶液聚合法制备了低分子量聚丙烯酸钾(PAAK),并作为新型消焰剂加入单基发射药中。通过火焰原子吸收光谱法测试了PAAK中钾的含量;用乌氏黏度计测定了特性黏度;采用DSC法研究不同pH值的PAAK与硝化棉(NC)的相容性;利用充氮氧弹法对添加PAAK、硝酸钾KNO3、硫酸钾K2SO4的单基发射药的燃烧残渣进行了对比研究。结果表明,合成的PAAK中,钾的质量分数为15.21%,相对分子量在3000左右,有利于和NC均匀混合,且在中性或微碱性(pH=7.0~7.5)的情况与NC相容性良好。与传统的KNO3、K2SO4消焰剂相比,PAAK能够和NC均匀混合,制备均质透明的单基发射药;PAAK发射药的燃烧残渣最少,占发射药质量的0.18%。

赤子爱胜蚓(Eisenia fetida)EROD活性测定的HPLC法的建立

以赤子爱胜蚓(Eisenia fetida)为供试动物,通过微粒体提取、孵育和HPLC测定等系列条件的摸索,建立了测定其微粒体7-乙氧基-3-异吩(噁)唑酮-脱乙基酶(EROD)活性的高效液相色谱(HPLC)法.结果表明,以赤子爱胜蚓整体为材料,采用差速离心法获取微粒体进行体外孵育,反应液采用C18反相柱分离,在激发波长530 nm,发射波长582 nm条件下能够成功测定其EROD活性.组间和组内回收率在93%~118%之间,变异系数均小于15%,方法稳定.在氰戊菊酯暴露验证试验中发现氰戊菊酯暴露7 d后,赤子爱胜蚓EROD活性被显著诱导,且呈现显著的量效关系,表明蚯蚓EROD活性可以作为生物标志物指示土壤拟除虫菊酯暴露的风险状况.

双亲环氧树脂基荧光形状记忆薄膜的制备

以聚乙二醇单甲醚2000为亲水段,双酚A型环氧树脂E51为疏水段,异氟尔酮二异氰酸酯为连接剂制备了含环氧基的双亲性大分子,将其命名为WEG。该双亲性大分子与荧光剂〔3-(9-咔唑基)苯甲酸〕、双酚A型环氧树脂在选择性溶剂(水)中共组装形成水性乳液。该乳液与改性胺类固化剂以质量比为2∶1混合并于室温固化后,制备了具有光致发光(荧光)功能的形状记忆高分子薄膜。采用FTIR、1HNMR、GPC、纳米粒度仪、荧光光谱仪和DSC等对WEG、乳液和薄膜的结构和性能进行表征与测试。结果表明,乳液粒径在7d内没有发生变化,保持在650~1000nm。荧光形状记忆薄膜具有光致发光功能,可在刺激响应条件下(80℃)7s基本恢复其原始形状,形状恢复率可达94.4%。

水性环氧乳液的制备与性能

采用丁二酸酐对聚乙二醇单甲醚(mPEG)进行改性,得到羧酸型mPEG-COOH,将mPEG?COOH与环氧树脂反应,得到水性环氧树脂乳化剂。环氧树脂乳化剂与环氧树脂混合,通过相反转技术,得到稳定的水性环氧树脂乳液。采用红外光谱、高效液相色谱、粒度分析仪等对该乳化剂的结构及环氧树脂乳液的稳定性、粒径分布等进行表征。研究了乳化剂合成时甲氧基聚乙二醇相对分子质量、环氧树脂相对分子质量、乳化剂浓度等对乳液稳定性的影响。结果表明,成功制备出了水性环氧乳化剂及水性环氧乳液。水性环氧乳液的粒径分布在0.8~1.5μm,且乳液稳定性良好。该水性环氧树脂乳液与胺类固化剂室温固化后,所得涂膜具有较好的耐水、耐污性能,其吸水率和耐水失重率分别为0.35%和0.25%。

大直径高长径比银纳米线的合成及其性能

采用改进的乙二醇法,通过调控Cl-物质的量、聚乙烯吡咯烷酮(PVP)物质的量和反应温度,高效合成了直径约130 nm、长度约150μm、长径比约1 150的银纳米线(AgNWs)。所有原料在反应前一次性投入,无需使用注射泵等设备严格控制组分含量,合成的AgNWs纯度高,杂质少;同时,以过滤的方式提纯,洗涤两次即可得到极为纯净的银纳米线,适合规模化生产。通过旋涂的方式在石英玻璃基底上构建AgNWs导电网络,结果表明,550nm处的透光率高达95.5%,薄层电阻低至52.0Ω/sq,具有优异的光电性能。

水溶液室温自干成膜制备荧光形状记忆高分子材料

以甲基丙烯酸甲酯(MMA)、丙烯酸丁酯(BA)、双丙酮丙烯酰胺(DAAM)、丙烯酸(AA)为主要原料制备了聚丙烯酸酯双亲性共聚物(PMBDA),PMBDA与荧光素(FM)在水中共组装形成水性荧光高分子乳液(PMBDA/FM共组装乳液)。该乳液与己二酸二酰肼(ADH)均匀混合并于室温干燥固化后,即得PMBDA/FM-ADH膜。通过GPC、^(1)HNMR、纳米粒度仪、UV-Vis和荧光光谱仪等对PMBDA共聚物、PMBDA/FM共组装乳液和PMBDA/FM-ADH膜的结构和性能进行了表征。结果表明,PMBDA/FM共组装乳液的粒径在100~200 nm间,荧光强度在一定范围内与荧光素的添加量相关;PMBDA/FM-ADH薄膜在紫外灯下发出均匀的绿色荧光,荧光发射峰值波长(λ_(m))516 nm,且在温度高于玻璃化转变温度(31.86℃)时的形状回复率约100%。

光感型“智能”聚合物的基本原理与分类

形状记忆聚合物(SMP)和可自修复聚合物(SHP)作为“智能”聚合物的代表,成为了本领域最具有活力的研究方向,其中光感型SMP与SHP受到了工业界与学术界的广泛关注。综述了光感型SMP和SHP的基本原理,并通过近年来最重要并有代表性的文献报道,对该类型聚合物按照可逆光化学反应型SMP、光热型SMP、光致二聚化反应型SHP、光致交联反应型SHP以及双功能型SMP/SHP进行分类。

共价键接型荧光形状记忆高分子材料的制备与性能研究

将N-乙烯基咔唑(NVK)与丙烯酸酯类单体共聚,再通过相反转自乳化法合成一系列NVK含量不同的自交联型水性荧光聚丙烯酸酯(PMBDA-NVK-ADH)乳液。将乳液在室温下干燥固化得到荧光形状记忆材料——PMBDA-NVK-ADH膜。采用核磁共振氢谱仪、Zeta电位及纳米粒度分析仪、紫外-可见分光光度计和荧光光谱仪等对共价键接型荧光共聚物(PMBDA-NVK共聚物)、PMBDA-NVK-ADH乳液和PMBDA-NVK-ADH膜的结构与性能进行了表征。结果表明:制备的材料实现了荧光功能和形状记忆行为“二合一”,有望扩展形状记忆材料在生物成像领域的应用。

miR-425-5p调节PTEN/PI3K/AKT轴对卵巢癌细胞顺铂敏感性的影响

该文探究微小RNA-425-5p(miR-425-5p)调节磷酸酶及张力蛋白同源基因(phosphatase and tensin homolog,PTEN)/磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)轴对卵巢癌(ovarian cancer,OC)细胞顺铂(cisplatin,DDP)敏感性的影响。将人OC耐药细胞A2780/DDP随机分为DDP组、DDP+miR-425-5p抑制剂(inhibitor)组、DDP+阴性对照(NC)inhibitor组、DDP+miR-425-5p inhibitor+过氧钒(PIC,PTEN抑制剂)组,另设A2780细胞为对照组(Control组)。CCK-8法检测各组细胞的增殖能力。细胞划痕实验检测各组细胞的迁移能力。Transwell实验检测各组细胞的侵袭能力。流式细胞术测定各组细胞的凋亡率。荧光实时定量PCR法测定各组细胞中miR-425-5p以及PTEN、PI3K和AKT mRNA的表达情况。Western blot法测定各组细胞中PTEN/PI3K/AKT轴相关蛋白的表达情况。双荧光素酶报告基因实验检测miR-425-5p与PTEN的靶向关系。结果显示,与Control组相比,DDP组细胞增殖能力(48 h、72 h)、迁移率、细胞侵袭数目显著上升(P<0.05),细胞凋亡率显著下降(P<0.05)。与DDP组相比,DDP+miR-425-5p inhibitor组细胞增殖能力(48 h、72 h)、迁移率、细胞侵袭数目以及miR-425-5p表达水平、PI3K和AKT的mRNA表达水平和蛋白磷酸化水平显著下降(P<0.05),细胞凋亡率、PTEN mRNA和蛋白表达量显著提高(P<0.05)。PIC可显著减弱miR-425-5p敲低对A2780细胞DDP敏感性的影响(P<0.05)。miR-425-5p与PTEN存在靶向关系。下调miR-425-5p可能通过激活PTEN/PI3K/AKT通路,增加OC细胞对DDP的敏感性。

LncRNA CCAT1靶向miR-218-5p影响人卵巢癌细胞株SKOV3增殖、侵袭与迁移的作用探讨

目的探讨长链非编码核糖核酸(LncRNA)结肠癌相关转录因子1(CCAT1)靶向微小核糖核酸-218-5p(miR-218-5p)影响人卵巢癌细胞株SKOV3增殖、侵袭与迁移的作用。方法取人卵巢癌细胞株SKOV3培养,采用脂质体转染法分别将si-CCAT1、pcDNA-CCAT1、CCAT1-NC、miR-218-5p inhibitor、miR-218-5p mimic、miR-NC转染至上述细胞,记为CCAT1下调组、CCAT1上调组、CCAT1对照组、miR-218-5p下调组、miR-218-5p上调组、miR对照组,另取未转染细胞设为空白组,每组6个复孔。细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测细胞增殖;Transwell试验检测细胞侵袭和迁移;反转录定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测细胞中CCAT1、miR-218-5p表达及c-myc、E-钙黏素(E-cadherin)、基质金蛋白酶9(MMP-9)信使核糖核酸(mRNA)表达;蛋白质免疫印迹法(WB)检测细胞中c-myc、E-cadherin和MMP-9蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证LncRNA CCAT1与miR-218-5p调控关系。结果与空白组和CCAT1对照组比,CCAT1下调组细胞增殖、侵袭和迁移能力降低,CCAT1上调组细胞增殖、侵袭和迁移能力升高(P<0.05);与空白组和miR对照组比,miR-218-5p下调组细胞增殖、侵袭和迁移能力升高,miR-218-5p上调组细胞增殖、侵袭和迁移能力降低(P<0.05)。与空白组和CCAT1对照组比,CCAT1下调组CCAT1表达、c-myc、MMP-9 mRNA及蛋白表达降低,miR-218-5p表达和E-cadherin mRNA及蛋白表达升高,CCAT1上调组CCAT1表达、c-myc、MMP-9mRNA及蛋白表达升高,miR-218-5p表达和E-cadherin mRNA及蛋白表达降低(P<0.05);与空白组和miR对照组比,miR-218-5p下调组CCAT1表达、c-myc、MMP-9 mRNA及蛋白表达升高,miR-218-5p表达和E-cadherin mRNA及蛋白表达降低,miR-218-5p上调组CCAT1表达、c-myc、MMP-9 mRNA及蛋白表达降低,miR-218-5p表达和E-cadherin mRNA及蛋白表达升高(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验结果证实CCAT1靶向调控miR-218-5p。结论CCAT1可提高人卵巢癌细胞株SKOV3的增殖、侵袭与迁移能力,促进卵巢癌的进展,可能是通过靶向抑制miR-218-5p的表达,促进c-myc、MMP-9表达,抑制E-cadherin表达实现此作用的。

基于代谢组学指标的土壤亚致死剂量汞对蚯蚓的毒性研究

将赤子爱胜蚓(Eisenia fetida)暴露于亚致死剂量(1.0、5.0、25.0 mg·kg^(-1))汞污染土壤中4周,以蚯蚓个体(致死率、体重增长率)及小分子代谢物(代谢组)为指标研究其对汞的动态毒性响应,并采用最小二乘判别分析(OPLSA-DA)对暴露组及对照组的代谢物进行分类,进而识别潜在的标记物.结果表明,蚯蚓对汞的吸收尚未达到稳态,蚯蚓体内代谢物的响应依赖于暴露剂量及暴露时间.暴露1周时,蚯蚓体重略有增长但不显著;最低暴露剂量(1.0 mg·kg^(-1))导致蚯蚓体内亮氨酸、异亮氨酸、色氨酸、组氨酸、酪氨酸、5-氧脯氨酸、2-脱氧肌苷显著低于对照水平,柠檬酸、肌苷酸与腺苷在5.0、25.0 mg·kg^(-1)剂量下显著高于对照水平;暴露4周时,最高暴露剂量(25 mg·kg^(-1))显著抑制了蚯蚓的生长;汞添加组的蚯蚓体内谷氨酸、酪氨酸、马来酸、2-脱氧肌苷水平显著低于对照.上述代谢物对汞的动态变化表明它们可作为潜在生物标记物,用于诊断土壤汞污染.对代谢途径分析发现,1.0～25.0 mg·kg^(-1)汞即可破坏蚯蚓正常氨基酸代谢、三羧酸循环,扰乱能量代谢,对蚯蚓产生氧化损伤.本研究结果表明,相比个体水平的受试终点,代谢组学指标比个体水平指标能更敏感地响应较低剂量汞,是土壤汞污染生态毒性效应诊断的有效指标.另外,本研究结果可为土壤汞污染的风险评估及相关环境标准的修订提供大量基础数据.

一起学校诺如病毒感染暴发疫情的调查

目的调查一起中学胃肠炎暴发疫情,明确病原和传播途径。方法于2017年2月13—21日搜索LC中学783名学生中的病例并采用现场流行病学调查、个案调查法了解学校发病情况和可疑传播途径,采集饮用水、食物和肛拭子等样本进行病原体检测。结果该校发现病例63例,罹患率为8.05%。63例患者临床症状以呕吐(87.30%)、恶心(76.19%)、腹痛(74.60%)为主。1号宿舍楼罹患率高于其余宿舍楼(χ^2=10.75,P<0.05),住校生罹患率高于走读生(χ^2=5.38,P<0.05),患者肛拭子及学校自备水中均检出GⅡ型诺如病毒核酸阳性,食物中未检出。结论本次疫情由GⅡ型诺如病毒感染引起,可能通过污染的自备水传播。

脱卤球菌纲(Dehalococcodia Class)在有机卤化物生物地球化学循环中的作用

脱卤球菌(Dehalococcoidia,Dia)纲是绿弯菌门下属八大纲之一.迄今为止,脱卤球菌纲中包含3个能进行严格厌氧有机卤化物呼吸的菌属:脱卤拟球菌(Dehalococcoides,Dhc)、脱卤单胞菌(Dehalogenimonas,Dhgm)及尚未正式命名的Candidatus"Dehalobium".当前关于脱卤拟球菌和脱卤单胞菌生理学、生物化学和生态学方面的研究,主要集中在从有机氯污染场地中富集或者分离出来的菌株方面.而越来越多的研究证据表明,能进行有机卤化物呼吸的脱卤球菌纲微生物不仅仅只存在于污染物产地,在各种环境(如海洋、淡水、陆地)中也能经常被检测和鉴定到.但脱卤球菌纲微生物在自然界生态系统中起到的重要作用尚未被完全揭示.本文旨在介绍和讨论被低估且未被充分研究的脱卤球菌纲微生物的生理生态特征及其潜在的生态学功能,从而引起研究人员更广泛的关注,鼓励跨学科研究来揭示这一类特殊微生物在有机卤化物生物地球化学循环中的重要作用.

有机卤呼吸微生物菌群营养交互的作用机制

有机卤呼吸细菌(organohalide-respiringbacteria,OHRB)是污染场地土壤与地下水中厌氧降解及生物修复有机卤代污染物的主力军。微生物种群间的资源竞争、生长抑制、代谢交叉喂养(crossfeeding,即营养的动态交换,包括碳源、氮源、氨基酸、维生素、核苷酸、电子供体、电子受体和其他生长因子等)、水平基因转移及其他交互作用机制是群落结构稳定平衡的基础,有利于促进有机卤代污染物消减效率的最大化。本文围绕OHRB种群及与其他微生物种群间的互作机制(如交叉喂养机制、竞争机制及抑制机制等)进行了概述,并对未来互作机制的研究进行了探讨与展望,旨在为有机卤代物污染场地生物修复效率的提高提供科学理论和技术参考依据。

间皮素mRNA、KISS1 mRNA在上皮性卵巢癌中的表达变化及与预后的相关性分析

目的:探讨间皮素mRNA(MESO mRNA)、KISS1 mRNA在上皮性卵巢癌(EOC)中的表达及与预后的相关性。方法:选取2017年1月至2019年1月河北省唐山市妇幼保健院52例EOC患者作为观察组,另选取52例同期健康体检者作为对照组,对比两组血MESO mRNA、KISS1 mRNA表达水平;分析MESO mRNA、KISS1 mRNA水平与EOC的关系;分析EOC患者MESO mRNA、KISS1 mRNA水平与临床病理学特征的相关性;对EOC患者随访1年,对比不同预后患者MESO mRNA、KISS1 mRNA的表达情况。结果:观察组血MESO mRNA、KISS1 mRNA水平高于对照组(1.41±0.40比1.41±0.40、0.73±0.08比0.54±0.07),差异有统计学意义(P<0.01)。MESO mRNA、KISS1 mRNA联合诊断EOC的曲线下面积(AUC)为0.892(95%CI 0.816~0.944),高于MESO mRNA、KISS1 mRNA单一诊断的AUC 0.798(95%CI 0.708~0.870)、0.812(95%CI 0.723~0.882)。血MESO mRNA水平与EOC患者病理类型、手术-病理分期、病理分级、肿瘤直径、淋巴结转移存在相关性(P<0.05);血KISS1 mRNA水平与EOC患者手术-病理分期、病理分级、肿瘤直径、淋巴结转移存在相关性(P<0.05)。死亡者血MESO mRNA水平高于生存者(1.52±0.17比1.38±0.15),血KISS1 mRNA水平低于生存者(0.69±0.07比0.74±0.06),差异有统计学意义(P<0.05);随访1年,血MESO mRNA高表达者1年生存率低于低表达者,KISS1 mRNA高表达者1年生存率高于低表达者(P<0.05)。结论:EOC患者外周血MESO mRNA、KISS1 mRNA表达升高,但随病情进展MESO mRNA呈升高趋势,KISS1 mRNA呈降低趋势,二者异常表达可能参与EOC发生发展。