以2030年“碳达峰”为研究时点,通过IPCC(Intergovernmental Panel on Climate Change,联合国政府间气候变化专门委员会)“自下而上”法和社会网络分析法,探究不同通道情境下区际城市群公路物流碳排放及其减排潜力的网络格局,分析渤海...以2030年“碳达峰”为研究时点,通过IPCC(Intergovernmental Panel on Climate Change,联合国政府间气候变化专门委员会)“自下而上”法和社会网络分析法,探究不同通道情境下区际城市群公路物流碳排放及其减排潜力的网络格局,分析渤海通道对其产生的影响。研究表明:①2030年不同通道情境的区际城市群公路物流碳排放网络差异:陆上通道情境下,区际城市群碳交流向经济、交通发达轴带和渤海海峡端点城市集中;陆海通道情境下,区际碳交流向邻近陆上通道的城市集聚;渤海通道改善了区际城市群“渤海海峡端点城市”指向的高耗能局面。②2030年区际城市群公路物流减排潜力网络格局:以大连为减排枢纽,以渤海海峡为中心,强减排城市组对南多北少,并存在零减排城市组对;渤海通道主要通过端点城市向其他城市施以碳减排影响,对距其较远且处在公路物流边缘的部分城市的碳减排影响较为有限。展开更多
目的:探究虎杖苷调控微小RNA(microRNA,miR)-128-3p/SIRT/自噬促进糖尿病(DM)溃疡模型大鼠创面愈合的机制。方法:通过腹腔注射链脲佐菌素(70 mg/kg)建立DM模型。将30只DM大鼠随机分为模型组(n=15)、虎杖苷组(n=15)。另取15只健康大鼠作...目的:探究虎杖苷调控微小RNA(microRNA,miR)-128-3p/SIRT/自噬促进糖尿病(DM)溃疡模型大鼠创面愈合的机制。方法:通过腹腔注射链脲佐菌素(70 mg/kg)建立DM模型。将30只DM大鼠随机分为模型组(n=15)、虎杖苷组(n=15)。另取15只健康大鼠作为对照组。3组均通过去皮建立DM伤口损伤模型。虎杖苷组大鼠灌胃虎杖苷(20 mg/kg)。比较各组大鼠伤口愈合情况、愈合周围组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和自噬标志蛋白表达水平。分析miR-128-3p和SIRT1的表达水平。通过双荧光素酶报告在内皮祖细胞中验证miR-128-3p与SIRT1的靶向关系。通过转染miR-128-3p mimic质粒过表达miR-128-3p。结果:第5天,模型组、虎杖苷组大鼠伤口愈合率低于对照组(P<0.05);第10天,虎杖苷组大鼠伤口愈合率高于模型组(P<0.05),低于对照组(P<0.05)。模型组大鼠创面组织中SOD、SIRT1 m RNA相对表达量、SIRT1蛋白相对表达量、LC3Ⅱ蛋白相对表达量、Beclin1蛋白相对表达量、LC3Ⅱ/Ⅰ均低于对照组(P<0.05),而MDA和miR-128-3p水平显著高于对照组(P<0.05)。虎杖苷组大鼠创面组织中SOD、SIRT1 m RNA相对表达量、SIRT1蛋白相对表达量、LC3Ⅱ蛋白相对表达量、Beclin1蛋白相对表达量、LC3Ⅱ/Ⅰ均高于模型组(P<0.05),而MDA、miR-128-3p均低于模型组(P<0.05)。双荧光素酶报告结果显示miR-128-3p可以与SIRT1靶向结合。转染miR-128-3p mimic后,内皮祖细胞中的miR-128-3p的水平显著升高,并且SIRT1 m RNA和SIRT1蛋白表达水平显著降低。结论:虎杖苷可能通过调控miR-128-3p/SIRT1通路诱导自噬,进而缓解高血糖引起的氧化应激损伤,促进DM模型大鼠的伤口愈合。展开更多
基金科技创新2030—“新一代人工智能”重大项目(2022ZD0115703)国家重点研发计划小麦优异种质资源精准鉴定(2021YFD1200600)现代农业产业技术体系Supported by the earmarked fund for China Agriculture Research System(CARS-03)。
文摘以2030年“碳达峰”为研究时点,通过IPCC(Intergovernmental Panel on Climate Change,联合国政府间气候变化专门委员会)“自下而上”法和社会网络分析法,探究不同通道情境下区际城市群公路物流碳排放及其减排潜力的网络格局,分析渤海通道对其产生的影响。研究表明:①2030年不同通道情境的区际城市群公路物流碳排放网络差异:陆上通道情境下,区际城市群碳交流向经济、交通发达轴带和渤海海峡端点城市集中;陆海通道情境下,区际碳交流向邻近陆上通道的城市集聚;渤海通道改善了区际城市群“渤海海峡端点城市”指向的高耗能局面。②2030年区际城市群公路物流减排潜力网络格局:以大连为减排枢纽,以渤海海峡为中心,强减排城市组对南多北少,并存在零减排城市组对;渤海通道主要通过端点城市向其他城市施以碳减排影响,对距其较远且处在公路物流边缘的部分城市的碳减排影响较为有限。
文摘采用气相色谱-离子迁移色谱(gas chromatography-ion mobility spectroscopy,GC-IMS)结合化学计量学对不同花生油掺伪量(0%、5%、10%、20%、30%、100%)的大鲵油中挥发性成分进行探究。结果表明,不同掺伪量大鲵油GC-IMS图谱中共鉴定出41种挥发性化合物,其中醛类21种、酮类6种、醇类4种、杂环类4种、酯类3种、含硫类2种、酸类1种。随着掺伪量的增加,醛类、杂环类、酸类和酯类化合物含量增加,而酮类、醇类和含硫类化合物含量减少。建立了挥发性成分与实际掺伪量偏最小二乘回归模型,校正集和验证集相关系数R^(2)值分别为0.9924和0.9882,表明建立的掺伪量预测模型较为可靠。主成分分析表明,前2个主成分累计贡献率为94.3%,说明不同掺伪量大鲵油可通过挥发性成分实现较好区分。通过偏最小二乘判别分析并结合变量投影重要度(variable importance for the projection,VIP)筛选出13种差异挥发性化合物(VIP>1),其中醛类7种、酮类3种、醇类1种、含硫类1种和及酯类1种。主成分和聚类分析结果表明这些差异挥发性成分也可用于不同掺伪量大鲵油的区分。该研究为无损、快速鉴别大鲵油真实性提供了参考方法。
文摘目的:探究虎杖苷调控微小RNA(microRNA,miR)-128-3p/SIRT/自噬促进糖尿病(DM)溃疡模型大鼠创面愈合的机制。方法:通过腹腔注射链脲佐菌素(70 mg/kg)建立DM模型。将30只DM大鼠随机分为模型组(n=15)、虎杖苷组(n=15)。另取15只健康大鼠作为对照组。3组均通过去皮建立DM伤口损伤模型。虎杖苷组大鼠灌胃虎杖苷(20 mg/kg)。比较各组大鼠伤口愈合情况、愈合周围组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和自噬标志蛋白表达水平。分析miR-128-3p和SIRT1的表达水平。通过双荧光素酶报告在内皮祖细胞中验证miR-128-3p与SIRT1的靶向关系。通过转染miR-128-3p mimic质粒过表达miR-128-3p。结果:第5天,模型组、虎杖苷组大鼠伤口愈合率低于对照组(P<0.05);第10天,虎杖苷组大鼠伤口愈合率高于模型组(P<0.05),低于对照组(P<0.05)。模型组大鼠创面组织中SOD、SIRT1 m RNA相对表达量、SIRT1蛋白相对表达量、LC3Ⅱ蛋白相对表达量、Beclin1蛋白相对表达量、LC3Ⅱ/Ⅰ均低于对照组(P<0.05),而MDA和miR-128-3p水平显著高于对照组(P<0.05)。虎杖苷组大鼠创面组织中SOD、SIRT1 m RNA相对表达量、SIRT1蛋白相对表达量、LC3Ⅱ蛋白相对表达量、Beclin1蛋白相对表达量、LC3Ⅱ/Ⅰ均高于模型组(P<0.05),而MDA、miR-128-3p均低于模型组(P<0.05)。双荧光素酶报告结果显示miR-128-3p可以与SIRT1靶向结合。转染miR-128-3p mimic后,内皮祖细胞中的miR-128-3p的水平显著升高,并且SIRT1 m RNA和SIRT1蛋白表达水平显著降低。结论:虎杖苷可能通过调控miR-128-3p/SIRT1通路诱导自噬,进而缓解高血糖引起的氧化应激损伤,促进DM模型大鼠的伤口愈合。