静脉窦支架治疗难治性颅内压增高——神经眼科评估及预后

目的评估静脉窦支架(VSS)用于治疗国人难治性大脑假瘤综合征(PTCS)患者的疗效及安全性。方法单中心队列研究。纳入2019年3月—2022年6月在复旦大学附属眼耳鼻喉科医院神经眼科中心就诊的难治性PTCS患者并行VSS手术评估。收集患者人口学资料、术前及术后神经眼科检查包括视功能及光学相干层析成像(OCT)。结果共纳入评估患者11例(22眼),其中男性4例、女性7例,平均年龄为(50.00±11.88)岁(28~73岁),平均体重指数(BMI)为(24.67±2.36)kg/m2(21.8~28.0 kg/m2)。10例患者首诊表现为一过性视物模糊及耳鸣,3例患者头痛。术后8例患者视乳头水肿程度及视功能显著改善;3例高颅压晚期患者视神经萎缩及视功能稳定无进展。术后视盘周围神经纤维层(RNFL)厚度明显减低,而黄斑节细胞内丛状层复合体(GCIPL)稳定,未发现严重术后并发症。结论VSS用于治疗难治性PTCS有效且安全性好,尤其是早期行手术治疗。OCT测量GCIPL有助于预测疾病进展及预后。

眼肌型重症肌无力临床特征及转归分析——单中心研究

目的分析眼肌型重症肌无力患者的临床特征、治疗及其转归。方法单中心回顾性分析2022年5月—2023年5月期间就诊于复旦大学附属眼耳鼻喉科医院神经眼科门诊并诊断为眼肌型重症肌无力患者的临床资料,对其人口学特征、发病特征、临床表现、治疗及转归进行分析。结果共收集40例确诊为眼肌型重症肌无力患者,其中男性27例、女性13例。平均年龄为(50.45±18.03)岁(4~89岁),平均病程为(6.72±17.35)个月(0.25~72个月),平均随访时间为(14.00±2.63)个月(12~20个月)。单眼患者25例、双眼患者15例。单纯表现为眼睑下垂患者8例(20.00%)、单纯表现为眼肌麻痹患者5例(12.50%)、二者均有者27例(67.50%)。疲劳试验、冰试验、血清肌无力相关抗体阳性率分别为88.46%、82.35%及46.15%。甲状腺功能异常者为73.68%。34例患者进行了胸部CT检查,2例(5.88%)患者确诊胸腺瘤,并进行了手术切除,3例(8.82%)患者胸腺增生,未行手术。39例患者分别行如下4种治疗,单用溴吡斯的明、单用泼尼松、联合应用溴吡斯的明与泼尼松、联合应用泼尼松与非糖皮质激素类免疫抑制剂的患者各为1例、14例、12例及12例,平均用药时间为(13.00±7.63)个月(1~20个月),用药后达缓解或最轻临床表现状态的时间平均为(4.14±3.66)个月(0.25~12个月)。至随访结束,症状缓解或最轻临床表现状态者27例(67.50%),13例(32.50%)患者部分好转,症状轻微且维持稳定,未有患者转化为全身型重症肌无力。随访期间,29例(72.50%)患者仅发作1次,11例(27.50%)患者发生1次及以上复发。各治疗组间症状改善及复发状况差异无统计学意义。结论眼肌型重症肌无力为导致上睑下垂及复视的重要原因,疲劳试验、冰试验对于眼肌型重症肌无力的确诊具有重要意义,其阳性率明显高于血清肌无力抗体阳性率。经过免疫抑制治疗,患者总体复发率较低,并且未观察到向全身型重症肌无力的转化趋势。

罕见眼球运动障碍1例

患者男性,47岁,主诉右眼睑裂变小伴发作性复视4年。检查发现患者为发作性内斜视。非发作期(静息期)表现为右侧动眼神经麻痹:右眼上睑下垂,外斜位,右眼内、上、下转不到位。患者向上方过度注视可诱发双侧动眼神经肌强直发作:所支配的肌肉发生强直收缩,包括双眼上睑提肌、内直肌、上直肌和右眼下直肌,表现为上睑抬高,尤其是向下方注视时上睑不能跟随下落,内转和垂直运动受限。双眼瞳孔未见明显异常。每次发作持续约10 s~1 min,闭眼休息可终止发作。患者25年前曾因鼻咽癌行放疗。最终诊断:眼神经肌强直(双侧动眼神经受累),鼻咽癌放疗后。卡马西平治疗后,患者症状得到有效控制。讨论体会:眼神经肌强直是导致发作性复视的罕见病因,其最常见于鞍区及颅底放疗后,本病卡马西平治疗有效。

SITA Faster视野策略在青光眼患者中的应用价值

目的评估SITA Faster视野策略在青光眼患者中的应用价值。方法采用诊断试验研究方法,收集2018年9月至2019年2月就诊于复旦大学附属眼耳鼻喉科医院的共72名测试者视野报告资料,其中正常人28人56眼,青光眼患者44例86眼,在正常人与青光眼患者中评估视野策略SITA Standard(SS)与SITA Fast(SF)、SS与SITA Faster(SFR)策略检测结果的一致性和便捷性。收集并记录被测试者每眼每种策略完成所需时间、视野指数(VFI)、平均缺损(MD)与模式偏差概率图中视野缺损概率<5%、<2%、<1%、<0.5%的缺陷点数量进行差异性、相关性和一致性检验。结果合并的总人群中,使用SF和SFR策略相对SS的标准化使用时间分别为(64±13)%和(44±10)%。在正常人和青光眼患者中,使用SS与SF策略、SS与SFR策略的VFI和MD值比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。在合并的总人群中,使用SS与SF策略、SS与SFR策略的VFI值和MD值均呈正相关(均r=0.99,P<0.01)。在正常人和青光眼患者中,使用SS与SF策略、SS与SFR策略的VFI、MD值一致性均较好。对模式偏差概率图中相应概率点数的比较结果显示,正常人群中使用不同视野策略的缺陷点数比较差异均无统计学意义(均P>0.05),但相关性和一致性均不高;青光眼患者中,除使用SFR策略模式偏差概率图P<0.5%缺陷点数比SS策略少,差异有统计学意义(Z=-2.28,P=0.02)外,青光眼患者使用不同策略的缺陷点数比较差异均无统计学意义(均P>0.05),相关性和一致性均较高。结论使用SFR策略较SF和SS策略节约了更多的检测时间,以SS为检测标准,除模式偏差图有部分差异之外,其检测的差异小,检查结果基本一致。

ABCA1基因编码区稀有变异与原发性开角型青光眼关联分析

目的对原发性开角型青光眼(POAG)患者ABCA1基因编码区变异进行分析,探讨ABCA1基因稀有非同义变异在POAG患者中的分布情况。方法采用前瞻性队列研究方法,自2017年3月至2018年3月共招募复旦大学附属眼耳鼻喉科医院就诊的POAG患者398例,并招募同期就诊的年龄和性别匹配的健康对照者198人。采集受检者外周静脉血2~5ml,提取基因组DNA,利用全外显子测序(WES)技术对受检者ABCA1基因50个外显子区的稀有非同义变异进行测序和分析。结果POAG患者ABCA1基因稀有非同义变异检出率为6.8%(27/398),发现21个稀有非同义变异位点,其中有4个新变异,包括c.4310C>A(p.Thr1437Asn)、c.3772G>T(p.Asp1258Tyr)、c.775A>G(p.Lys259Glu)和c.1507_1508insGAGGT(p.Glu503GlyfsX7)。健康对照者ABCA1稀有变异检出率为2.5%(5/198),PGAG患者ABCA1稀有变异检出率明显高于健康对照者,差异有统计学意义(χ^2=4.72,P=0.03,OR=2.81)。结论ABCA1的稀有非同义变异与POAG发病有一定关联,丰富了ABCA1基因的稀有变异谱。

继发性颅高压导致视乳头水肿的临床特征及常见病因

目的总结首诊眼科的继发性颅高压患者的临床特征及病因。方法回顾分析2015年10月~2017年12月首诊眼科的视乳头水肿患者中颅高压病例,对其人口学特征、眼部表现及病因进行分析。结果54例确诊继发性颅高压患者(108眼),其中女性23例(42.6%),平均年龄(36.43±16.70)岁(5~67岁)。平均病程(8.24±9.76)个月。视力分级呈双峰型:矫正视力0.8以上及低于0.1至数指之间比率分别为26.85%和28.70%。视乳头水肿Frisén分级最常见为4~5级与视神经萎缩,分别占42.59%及52.77%;视野损害最常见类型为生理盲点扩大(28.70%)及弥漫性缩小(60.19%)。病因分析:脑肿瘤22例、脑积水16例、脑静脉窦病变15例及放射性脑病导致颅高压1例。结论以视乳头水肿首诊眼科的颅高压容易误诊及漏诊。首诊时晚期视神经萎缩患者居多。眼部高频B超及光学相干层析成像(OCT)可用以早期预测颅内压及视力预后。

成人型神经元核内包涵体病相关视网膜病变的多模式影像学分析

目的分析成人型神经元核内包涵体病(NIID)患者的眼部临床表现及其特征。方法对5例经皮肤活检及NOTCH2NLC基因检测GGC重复扩展突变确诊的成人型NIID患者进行详尽眼科检查,包括最佳矫正视力(BCVA)、眼底照相、自发荧光、中心视野、光学相干层析成像(OCT)、视网膜电图(ERG)、多焦ERG(mfERG)以及超声生物显微镜(UBM)等,收集特征性改变。结果5例均发现视网膜结构与功能改变,病变主要位于视盘旁及后极部,OCT表现为不同程度的椭圆体带缺失及黄斑区节细胞层弥漫性变薄,ERG和mfERG表现为相应部位不同程度的反应降低,瞳孔缩小的患者可伴有睫状突肥大和浅前房。结论NIID患者具有视网膜变性特征,以外节感光细胞层和内节神经节细胞受累为主,瞳孔受累的患者可存在潜在闭角型青光眼风险。

动眼神经麻痹临床特征及病因分析--单中心研究

目的总结首诊眼科的动眼神经麻痹患者的临床特征及病因。方法单中心病例回顾性分析。收集2013年5月~2021年8月间复旦大学附属眼耳鼻喉科医院神经眼科就诊及转诊诊断为动眼神经麻痹者资料,对其人口学特征、发病特征、临床及影像学表现、病因以及转归进行分析。结果143例确诊为动眼神经麻痹患者,其中男性74例、女性69例;平均年龄为(45.2±20.6)岁(3~89岁);平均病程为(2.9±7.6)年。单纯性动眼神经麻痹110例(76.9%),合并其他脑神经及神经系统疾病的33例(23.1%)。病因依次为外伤(23例,16%)、炎症(23例,16%)、缺血(21例,14.7%)、肿瘤(20例,14.0%)及动脉瘤/动静脉瘘(18例,12.6%)等。其他病因包括核性、放射损伤及医源性等。少见病因包括周期性发作性动眼神经麻痹伴痉挛发作、神经肌强直等。2例患者病因不明。81例患者预后良好,后无明显上睑下垂及复视。结论动眼神经麻痹是导致上睑下垂及复视的重要疾患,老年人群中缺血性占比高;动脉瘤/动静脉瘘虽然仅占12.6%,但危及生命,为神经眼科急症。

中国人不同类型视神经炎临床特征分析--3年随访研究

目的观察并随访以血清抗体分型的视神经炎(ON)患者临床特征及转归。方法单中心队列研究。纳入2015年1月~2017年3月在复旦大学附属眼耳鼻喉科医院首次确诊的ON患者,按照血清抗体类型分组:抗髓鞘寡突胶质细胞糖蛋白抗体阳性组(MOG-ON)、抗水通道蛋白4抗体阳性组(AQP4-ON)及2种抗体均阴性组(seronegative-ON),评估视觉功能及光学相干层析成像(OCT),并随访3年。结果共纳入评估患者280例(405眼),其中MOG-ON组57例(20.4%)、AQP4-ON组98例(35.0%)、seronegative-ON组125例(44.6%)。3年后随访各组患者,MOG-ON组和seronegative-ON组最佳矫正视力高于0.8的眼数相仿,且均较AQP4-ON组明显增多(P=0.001)。MOG-ON组和AQP4-ON组的复发率相当,均高于seronegative-ON组(P<0.001)。3年后,MOG-ON组和AQP4-ON组视盘周围视网膜神经纤维层(RNFL)厚度相似,分别为(63.41±13.39)μm和(59.40±11.46)μm(P=0.476),均较seronegative-ON组[(74.06±11.14)μm,P=0.001]明显变薄。黄斑区神经节细胞-内丛状层(GCIPL)厚度呈现同样的趋势。结论MOG-ON组患者与seronegative-ON组患者视力预后较好,但MOG-ON组患者不论RNFL或GCIPL均明显变薄。AQP4-ON组患者视力预后差,且OCT随访RNFL与GCIPL显著变薄。

基于高分子材料的降眼压药物递送系统

目前治疗青光眼降眼压药物面临着生物利用率低、给药不连续、患者依从性差及长期组织毒性等问题。为了更好地满足临床需要,材料工程化技术被逐渐用于新型降眼压药物递送系统的研发,其中有部分成果已经进入临床应用。基于前期工作及对新型眼部药物递送系统的理解,本文简要介绍了眼部生理结构和目前用药困境,简单归纳了可用于青光眼降眼压药物递送系统的高分子材料,系统总结了基于高分子材料研发的新型药物递送系统,并对其未来的发展进行了展望。

遗传性视神经病变患者临床表型及基因检测多态性分析—单中心队列研究

目的分析临床常见遗传性视神经病变(HON)患者基因突变的基因型及临床表现的多样性。方法2013年5月~2021年10月本院神经眼科中心纳入的拟诊遗传性视神经病变患者,经二代基因测序分析与疾病相关的线粒体环状DNA基因突变,并进行多态性分析。结果537例拟诊HON患者,其中遗传性视网膜病变88例(16.4%)、视神经病变449例(83.6%)。完成基因检测者375例,阳性率为66.4%(249/375)。249例基因检测阳性患者中男女比为3.7∶1,以40岁以下的儿童及青少年为主。其中主要致病基因突变为线粒体环基因点突变导致的Leber遗传性视神经病变(LHON)及核基因OPA1突变导致的显性遗传性视神经病变(DOA)。在103例LHON阳性样本中检测出线粒体chrM-11778 G>A突变,占41.4%;其他特殊线粒体点突变有3291、8344、13413等。发现罕见基因突变包括OPA3、WSF1、CISD2、DNM1L、ACO2、AFG3L2、SPG7、NDUFS2、FGFR2、BBS10、TUBA8、NBAS、RAB18等,均与视神经萎缩相关。结论临床拟诊HON及不明原因的视神经萎缩患者中,线粒体相关的遗传性疾病占比高。这类患者通过有针对性的基因检测技术可以最大限度明确潜在的突变位点及多态性,为精准医疗及基因治疗奠定基础。

SAP10-2视野检测程序发现视野损害前青光眼黄斑区视功能损伤的能力

目的探究视野损害前青光眼(PPG)患者行SAP10-2是否比临床上通常采用的SAP24-2更敏感而利于青光眼的早期诊断。统计SAP10-2哪些区域和位点最易发生视野损伤,以期提示临床工作中哪一区域的诊断提示意义最高。方法对符合纳入标准的36位视野损害前青光眼患者进行眼科基本检查和Humphrey中心24-2和10-2阈值检测(SITA-Standard)。将SAP10-2模式偏差图分为6个区域,分别统计各区平均缺损值(aMD)和模式偏差图的68个位点中存在视野损害的位点。结果纳入的36位视野损害前青光眼患者有21位(58%)的SAP10-2检查异常,说明SAP10-2比SAP24-2对极早期的视野损害的检出更敏感。SAP10-2异常的视野损害前患者视野损伤主要出现在上半侧[aMD=0.781±0. 089(1/L),P=0.001]和上六分之一区域[aMD=0.680±0.167(1/L),P=0.002],并且3、7、9、13、18、20、21、22、27、29、33、41、53、56、59这15个位点为最易出现损伤的位点,绝大部分位于视野上方,鼻侧和颞侧分布较均匀。结论 SAP10-2每个点位间距更小,检查更精细,比SAP24-2对极早期青光眼视野损害的检出更敏感,且这类视野损伤多出现于上方,鼻侧颞侧无明显差别。

Leber遗传性视神经病变的光学相干层析成像特征及视力影响因素

目的 采用光学相干层析成像(OCT)观察不同病程阶段Leber遗传性视神经病变(LHON)患者内层视网膜结构的变化。方法 单中心队列研究。纳入2017年2月~2022年5月间在本院首次确诊的LHON患者,按照其病程分组,评估不同病程之间视网膜内层结构的差异,并分析视力的影响因素。结果 共纳入71例患者(142眼),年龄中位数18.0岁(P=11.5,P=30.0),其中未发病7眼(4.9%),病程<1个月28眼(19.7%),1~3个月46眼(32.4%),> 3个月61眼(43.0%)。小数视力中位数0.05(P=0.01,P=0.1)。OCT显示急性期视盘周围视网膜神经纤维层(RNFL)水肿增厚,随着时间的延长,厚度逐渐下降,至慢性期明显变薄。黄斑区神经节细胞-内丛状层(GCIPL)急性期即出现萎缩变薄,其厚度随病程持续下降。多因素回归分析结果显示,黄斑区GCIPL厚度和不同原发突变对最佳矫正视力(BCVA)的影响具有统计学意义。结论 LHON以乳斑束优先受累为特点,视网膜内层结构改变甚至早于视觉功能下降之前。黄斑区GCIPL和不同原发突变位点是视力的独立影响因素。

儿童非器质性视力下降临床特征分析

目的分析儿童非器质性视力下降的临床特征,以期为临床对该疾病快速确诊、避免过度治疗提供依据。方法收集复旦大学附属眼耳鼻喉科医院神经眼科门诊诊断为非器质性视力下降的患儿(年龄<18岁)的病史及临床资料。眼科检查包括裂隙灯检查、眼底照相、最佳矫正视力(BCVA)、视野、光学相干层析成像(OCT)及图形视觉诱发电位(P-VEP)等。结果42例确诊为非器质性视力下降的患儿中,男性13例、女性29例,男/女比为1∶2.23。平均年龄为(9.73±3.02)岁(5~17岁)。单眼患者7例,双眼患者35例。患眼BCVA集中在0.1~0.3(45.45%)及0.4~0.6(36.36%)2个程度分级。38例患者眼底检查显示视盘及黄斑形态正常,4例(7眼,9.09%)患者为假性视盘水肿。42眼视野检查异常,以管状视野、周边视野缺损、弧形缺损及不规则暗点常见,中心暗点少有。所有患者OCT视盘周围视网膜神经纤维层(RNFL)厚度及黄斑区神经节细胞-内丛状层(GCIPL)厚度均在正常范围。所有患者P-VEP P100峰时、潜伏期均未见异常。结论非器质性视力下降患儿主观检查包括BCVA、视野异常,但客观检查包括相对性瞳孔传入障碍(RAPD)、OCT及电生理等一般无异常发现。主客观检查结果的分离对于非器质性视力下降的诊断至关重要。

眼部受累的巨细胞动脉炎临床及影像特征分析

目的分析国人眼部受累的巨细胞动脉炎(GCA)的临床特征、实验室检查结果及影像学改变,探讨非侵入性检查手段的临床诊断价值。方法2016年1月~2021年6月因眼部症状就诊于复旦大学附属眼耳鼻喉科医院神经眼科门诊、最终确诊为GCA的患者15例,收集相关症状、体征、实验室检查、眼部影像学、颞动脉彩色多普勒超声(简称彩超)、眼眶增强磁共振成像(MRI)以及颞动脉活检结果,分析其中特征性改变。结果15例患者(22眼),平均年龄为77岁,男∶女=2∶1,中位视力为光感(LP)。眼底改变以白垩样视盘苍白水肿为多见(15/22),其次为视盘周脉络膜萎缩(4/22),4眼见棉毛斑,2眼伴有睫状视网膜动脉阻塞。血液学检查主要表现为红细胞沉降率(ESR)和(或)C反应蛋白(CRP)增高、贫血以及血小板升高。光学相干层析成像(OCT)可见视盘水肿、视网膜内层水肿以及视网膜萎缩变薄征象。颞动脉彩超阳性率高达92.9%,特征性改变为“晕环征”。增强MRI多见视神经鞘膜强化。8例行颞动脉活检,7例显示阳性结果,阳性率为87.5%。结论国人GCA好发于老年男性,眼部受累以白垩样缺血性视神经病变为主,可累及视网膜;ESR和(或)CRP增高伴贫血及血小板增高具有提示意义;颞动脉彩超和增强MRI阳性发现有助于诊断确立。

表达视网膜Müller细胞的转基因小鼠基因鉴定

目的通过基因鉴定方法检测出可表达视网膜Müller细胞的Sox2-Cre和Rosa26转基因小鼠杂交的后代。方法采用传统提取DNA、聚合酶链反应(PCR)扩增、电泳及免疫荧光方法检测。结果 PCR方法检测野生型小鼠是长度为324 bp的条带;杂合子小鼠是长度为250 bp和324 bp的双条带,且免疫荧光发现转基因小鼠的自发红色荧光可以和Müller细胞标记物谷氨酰胺合酶(GS)绿色荧光共标。结论建立了可表达视网膜Müller细胞的转基因小鼠模型,为今后研究视网膜Müller细胞的增殖分化作用及其作用机制提供了动物模型。

生长抑素对视网膜的生理调控及神经保护作用

生长抑素又称生长激素释放抑制因子(SRIF),是一种神经递质、神经调质和神经营养因子,通过激活5种特异的G蛋白偶联受体发挥作用。SRIF受体在视网膜中广泛表达和分布,激活这些受体调控视网膜细胞的电压门控钾和钙通道,调控多种胞内信号通路,进而调节神经递质的释放和突触传递等,参与视网膜视觉信息的处理过程。同时,SRIF及其受体对视网膜损伤,如视网膜缺血、兴奋毒性损伤和糖尿病视网膜病变等具有神经保护作用。本文结合本研究团队近年在视网膜SRIF及其受体系统的研究结果,就SRIF及其受体在视网膜的分布、对视网膜的生理调控和神经保护作用的研究进展进行综述。

正常眼压性青光眼患者线粒体相关基因组变异研究

目的探索线粒体相关基因组的变异是否与正常眼压性青光眼(NTG)相关。方法抽取NTG患者、高眼压性原发性开角型青光眼(HTG)患者和年龄相关性白内障(ARC)患者的外周静脉血样本各10例,提取基因组DNA并构建测序文库。使用靶向二代测序技术检测线粒体相关基因组的变异并进行组间比较。结果与ARC组相比,NTG组在12S rRNA基因(P=0.009)与rRNA编码区(P=0.009)的罕见变异更少。各组的线粒体单倍型分布差异无统计学意义(P=0.366)。在线粒体相关核基因组,与ARC组相比,NTG组含有更多的缺失(P=0.006)和罕见的移码突变(P=0.002);与HTG组相比,NTG组的总突变数(P=0.005)和罕见突变数(P=0.002)更多,且罕见突变数占总突变数比值更大(P=0.005)。结论线粒体相关基因组的变异可能是NTG的危险或保护性因素。

眼咽远端型肌病相关眼部病变临床特征分析

目的研究国人眼咽远端型肌病(OPDM)相关眼部病变特征,分析不同基因突变类型OPDM眼部受累的差异。方法2021年2~10月经神经内科确诊OPDM患者,所有病例均行详细眼部及各项辅助检查,收集其特征性病变。多模式眼科检查包括最佳矫正视力、眼部照相及自发荧光(AF)、光学相干层析成像(OCT)、视网膜电图、多焦视网膜电图等。将病例按照基因检测结果分为OPDM2(GICP1)组、OPDM3(NOTCH2NLC)组及基因型未知组,采用SPSS统计学软件分析各种临床表现及影像学检查异常率在各组间的差异。结果确诊OPDM患者共15例,其中GICP1突变7例,NOTCH2NLC突变5例,已知OPDM相关基因均为阴性3例。平均BCVA在基因型未知组、OPDM2组和OPDM3组分别为0.4±0.3、1.0±0.0和0.6±0.3,组间差异有统计学意义。上睑下垂、眼球运动障碍、眼睑闭合不全发生率3组间差异无统计学意义。3组间眼底AF和黄斑区OCT结构异常比例差异具有统计学意义,OPDM2组无一例见眼底、AF及OCT结构异常,OPDM3组AF及OCT结构异常率为100%,眼底异常率为60%。结论OPDM不同基因型间临床表现存在不同,除广泛眼睑和眼球运动障碍外,OPDM3常伴有不同程度视网膜变性改变,而OPDM2通常并不累及视网膜。

关注超声乳化晶状体吸除联合房角分离术中存在的问题

房角关闭是原发性闭角型青光眼的基本病理过程。与滤过性抗青光眼手术不同,房角分离术是针对原发性闭角型青光眼病因的治疗方法,可重建生理性的房水流出通道。近10余年,超声乳化晶状体吸除后房型人工晶状体植入术(超声乳化手术)联合房角分离术(联合手术)治疗原发性闭角型青光眼成为临床研究和探讨的热点。本文从超声乳化手术与房角分离术的关系,联合手术的有效性和影响因素,以及如何避免联合手术后房角再次粘连3个方面,指出联合手术需要加以关注的问题,以期为临床更好开展房角分离术提供参考和指导。