电针“足三里”治疗化疗所致周围神经痛的效应机制研究

目的：观察电针＂足三里＂对紫杉醇诱导的化疗机械痛小鼠痛阈的影响及持续时间,探讨其镇痛机制。方法：将健康雄性C 57BL/6J小鼠64只随机分为4组,即空白＋假电针组、空白＋电针组、紫杉醇＋假电针组、紫杉醇＋电针组,每组16只。紫杉醇＋假电针组、紫杉醇＋电针组在第1、3、5、7d腹腔注射紫杉醇制备化疗痛模型。4组小鼠于第9、11、13、16、18、20、23、25、27、30d行假电针或电针治疗,取双侧＂足三里＂,针刺后,电针组施予一定的电流刺激（2Hz/100Hz,1~1.5mA,30min）,假电针组只有针刺激而无电流输入。于造模前,造模后即第8、14、21、28天采用VonFrey法检测小鼠机械痛阈;第31d,每组取8只小鼠心脏快速采血取血清,用ELISA法检测促炎细胞因子中的肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素-1α（IL-1α）、白介素-1β（IL-1β）含量;每组余下的8只继续用VonFrey法每周检测1次机械痛阈,即在第35、42、49d检测4组小鼠的机械痛阈直至两个紫杉醇组机械痛阈无明显差异。结果：造模前各组小鼠痛阈值差异无统计学意义（P〉0.05）,造模后（第8d）两个紫杉醇组痛阈值低于两个空白组（均P〈0.05）。电针干预后,紫杉醇＋电针组机械痛阈值在各时间点均比紫杉醇＋假电针组高,第14、21、28d差异有统计学意义（均P〈0.05）,且镇痛效应持续至第49d。紫杉醇＋电针组血液中促炎细胞因子TNF-α、IL-1α、IL-1β水平比紫杉醇＋假电针组有不同程度的降低,其中IL-1α比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：电针能有效抑制紫杉醇诱导的化疗所致周围神经痛,其镇痛机制可能与降低血液促炎细胞因子有关。