从心论治方上调PI3K/Akt磷酸化减轻HUVEC炎症损伤的体外实验研究

目的探讨从心论治方对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的作用机制。方法细胞随机分为对照组、模型组(100μg/mL ox-LDL干预24 h)、从心论治方含药血清不同浓度组(预先用2.5%、5%、10%、20%药物血清孵育2 h,再加入100μg/mL ox-LDL干预24 h);CCK-8法检测细胞活力;eGFP Annexin V染色检测细胞凋亡;ELISA检测细胞炎症因子核转录因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β(TGF-β)与白细胞介素-10(IL-10)水平;Western blotting检测细胞内磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)以及p-Akt的表达量;收集细胞培养液,按照相应试剂盒分别检测细胞还原型谷胱甘酸(GSH)和乳酸脱氢酶(LDH)的含量。结果与对照组相比,模型组细胞凋亡增多,LDH含量显著增加,NF-κB和TNF-α水平升高,同时TGF-β与IL-10水平降低,PI3K表达量及Akt磷酸化降低。与模型组比较,含药血清各组细胞凋亡率降低,LDH、NF-κB和TNF-α水平降低,GSH、TGF-β、IL-10与p-Akt水平升高(P<0.05或P<0.01)。结论从心论治方可能通过PI3K/Akt信号通路减轻ox-LDL诱导的HUVEC细胞炎症损伤。

“五习惯”医患沟通评价量表的构建及信效度研究

背景医患沟通障碍是导致医疗纠纷发生的主要原因之一。目前,我国对医务人员医患沟通能力的评价研究较少,缺乏信效度良好的评估工具。目的构建“五习惯”医患沟通评价量表(5HCS),检验其信度和效度。方法2014年3月,采用Brislin翻译法在“四习惯”医患沟通评价体系(4HCS)的基础上,形成5HCS初稿;2014年4—6月,采用德尔菲法,使用问卷分两轮征求专家意见,根据专家意见修订条目后形成5HCS定稿;2018年3月,使用新构建的5HCS对127名住院医师的医患沟通能力进行评估,通过分析其评价数据,检验量表的内部一致性、评价者间信度、内容效度和标准关联效度。结果正式版5HCS包含5个维度(“尊重示善,融洽关系”“采集信息,引导观点”“表达共情,建立信任”“风险告知,知情同意”“提供诊断,协商决策”),21个条目。量表的Cronbach'sα系数为0.716,各维度与量表总分的r值为0.524~0.692,各条目的内容效度指数(I-CVI)≥0.81,量表总分的评价者间信度r值为0.912,组内相关系数(ICC)=0.912,标准关联效度以中文版医患沟通技能评价量表(SEGUE)为标准,两个量表总分之间的r值为0.377(P<0.01)。结论5HCS具有良好的信度和效度,可将其作为我国住院医师医患沟通能力测评工具加以推广应用。

围生期抑郁女性心理求助行为研究进展

介绍围生期抑郁女性心理求助行为概念、现状、求助对象和途径,从个体因素、求助服务提供者、社会环境因素3个方面阐述其影响因素,提出宜开展理论研究、注重行为转变干预研究、加大围生期抑郁科普力度和深度、加强围生期保健心理服务建设等建议,旨在为我国开展围生期抑郁女性心理求助行为相关研究和实践提供参考。

PATZ1通过介导p53/Caspase通路调控宫颈癌细胞凋亡和侵袭过程

目的研究AT结合基序锌指蛋白1(PATZ1)通过介导p53/Caspase通路调控宫颈癌细胞凋亡及侵袭过程的机制。方法选取唐都医院宫颈癌研究治疗中心提供的人正常宫颈上皮细胞及宫颈癌HeLa、SiHa、Caski、ME-180细胞系进行分析。检测其中PATZ1的mRNA表达水平;通过慢病毒包装质粒转染Hela、ME-180构建稳定过表达PATZ1和稳定敲低表达PATZ1的细胞系,分析不同表达水平PATZ1对p53信号途径调控细胞凋亡及侵袭相关分子的表达的影响,并通过Co-IP和GST-pull down实验验证PATZ1与p53蛋白之间的关系。结果宫颈癌HeLa、SiHa、Caski、ME-180细胞系中PATZ1的mRNA表达水平均显著高于正常宫颈上皮细胞,差异具有统计学意义(P<0.05);过表达PATZ1的HeLa和ME-180细胞的细胞凋亡率、Caspase-3表达水平均显著降低,细胞活力、侵袭率、EMMPRIN、MMP-2、MMP-9的表达水平显著升高,低表达PATZ1的HeLa和ME-180细胞的细胞凋亡率、Caspase-3表达水平均显著升高,细胞活力、侵袭率、EMMPRIN、MMP-2、MMP-9的表达水平显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05);Co-IP和GST-pull down实验表明PATZ1和p53具有相同的复合体,且p53蛋白C末端中的四聚化结构图(aa323-356)和调节结构域(363-393)是主要负责与PATZ1相互作用的区域。结论PATZ1可能通过抑制p53转录活性,影响p53下游靶基因表达,从而抑制宫颈癌细胞凋亡促进侵袭、迁移进程。

体育建筑线性表皮的参数化设计方法

功能需求与科学技术是建筑设计理论与实践发展的最主要推动力。体育建筑因其独特的使用模式给予了表皮独立的设计地位,计算机辅助图纸绘制则催生了参数化设计,当两者相遇,体育建筑成为表皮参数化设计的最佳试验田。文章在研究表皮设计理论、整理大数据库的基础上,简述参数化设计逻辑,并详析如何在体育建筑中具体实现线性表皮的参数化设计,以及其在具体项目设计中的实践与应用。

建筑研究中数据库的构建与应用——以体育建筑表皮研究为例

数据库是通过数据结构来组织、存储和管理数据的程序。在建筑设计研究中,经常需要对现有的设计资料进行收集整理,并总结特征,以期实现明确的类型判断,而数据库软件的应用可以显著提升资料整理和类型分析的效率。文章以对数据库软件的分析为基础,利用数据库软件构建体育建筑资料的数据库,并以体育建筑表皮类型的研究为例,讨论数据库软件在建筑设计研究中的应用。

链接·倒置·透明——清江浦区基础教育设施建设一期工程项目设计

该文通过对历史老城规划更新中的小学校园设计实践,以独特的建筑形态回应用地的场所精神,以高效集约的总体布局应对狭小异形的用地,在各类条件及规范的限制下获取高容积率的建设规模,并利用链接、倒置、流动等体量及空间操作手法,复合多种校园功能,设计出高效的校园综合体,释放多样近地奔跑场所,立体维度的活动空间流动为叙事的长卷,最终实现“归还儿童在地奔跑的权利”的设计初衷。

老年医院分离铜绿假单胞菌的耐药性及耐消毒剂基因分析

目的分析老年患者分离铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa,PA)的耐药性和耐消毒剂基因的分布情况。方法收集2019—2022年老年患者分离的111株PA,采用VITEK 2 Compact进行细菌鉴定和耐药性分析,PCR法检测耐消毒剂基因,采用SPSS 21.0对结果进行统计分析。结果15种药物中PA耐药率最高的是左氧氟沙星(30.63%),最低的是多黏菌素B(1.80%),耐碳青霉烯铜绿假单胞菌(carbapenem-resistant Pseudomonas aeruginosa,CRPA)占比为23.42%(26/111),多重耐药铜绿假单胞菌(multidrug-resistant PA,MDR-PA)占比为20.72%(23/111)。共检出3种耐消毒剂基因:qacE⊿1-sulΙ、emrE及merA基因,阳性率分别为16.22%(18/111)、91.89%(102/111)和46.85%(52/111),只有3株PA所有消毒剂基因均未检出。消毒剂基因携带模式最多见为模式c(41.44%,46/111);其次为模式f(36.94%,41/111)。CRPA组和非CRPA组之间、MDR组和非MDR组之间qacE⊿1-sulΙ检测阳性率具有显著差异。此外,MDR组qacE⊿1-sulΙ、emrE及merA基因同时检出的比率显著高于非MDR组。结论老年患者分离PA中携带耐消毒剂基因的比率高,携带qacE⊿1-sulΙ基因与耐药性之间可能存在一定的相关性。临床需科学合理使用消毒剂和抗菌药物,尽量减少细菌产生对两者的抗性。

合并严重心脏疾病老年患者腹股沟疝修补术的麻醉与围术期管理

(1)一般情况:患者男性,年龄67岁,主诉"发现右下腹包块7 d,伴疼痛3 d"入院。患者7 d前发现右下腹部包块,平躺可回纳,3 d前自觉包块部位胀痛。发病以来精神、体力、食欲、睡眠一般,无头痛头晕、无胸闷心悸,无夜间阵发性呼吸困难、无咳嗽、咳痰。拟行右侧腹股沟疝修补术。

三七皂苷R1上调氧化低密度脂蛋白干预人脐静脉内皮细胞miR-421表达

目的:研究三七皂苷R1(Notoginsenoside R1,NR1)减轻氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤作用机制。方法:预先向体外培养的HUVEC中加入不同浓度的三七皂苷R1 (25、50、100μmol/L)孵育2 h,再加入oxLDL(100μmol/L)干预24 h诱导细胞损伤,以阿伐他汀为阳性对照组; CCK8法检测各组细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡;ELISA检测细胞培养液中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)和血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)的含量。qRT-PCR检测细胞内ICAM-1、VCAM-1、ACE2及miR-421的mRNA水平; Western blotting测定细胞ACE2的表达量。结果:与对照组相比,ox-LDL组细胞活力明显下降,细胞上清中TNF-α、IL-6、ICAM-1及VCAM-1的浓度明显升高,细胞凋亡率增高。三七皂苷R1 50、100μmol/L浓度较ox-LDL组能显著上调细胞存活率,显著降低其凋亡率,并下调细胞内TNF-α、IL-6、ICAM-1及VCAM-1的浓度,上调细胞内ACE2及miR-421表达。结论:三七皂苷R1能减轻ox-LDL诱导HUVEC损伤,其机制可能与增加细胞内miR-421表达,从而调节ICAM-1、VCAM-1、ACE2等表达有关。